رازهای ایجاد دیابت

اخیراً پژوهشگران در فرانسه توانسته‌اند دریابند رژیم پرچرب چگونه فرد را چاق یا مبتلا به بیماری دیابت می‌کند.
رژیم پرچرب با خطر افزایش وزن و ابتلا به چاقی همراه است. این را همه می‌دانند. چیزی که پژوهشگران نشان داده‌اند، مکانیسم‌های مولکولی این پدیده نزد موش‌هاست. تجربیات پژوهشگران مذکور، بر تغییرات باکتری‌های روده و واکنش‌های التهابی پرتو افکند. چاقی و دیابت نوع ۲، هردو با مقاومت به انسولین همراه هستند.
برخلاف دیابت نوع ۱، که در دوران کودکی ظاهر شده و حاصل کمبود ترشح این هورمون است، دیابت نوع ۲ پس از سال‌ها ترشح هورمون کافی و سطح طبیعی گلوکز خون پدید می‌آید. پدیده‌های التهابی در دیابت نوع ۲ نیز، همانند چاقی، دست اندرکارند.
چند ماه قبل، گروهی از پژوهشگران به نوعی عدم تعادل در محیط زیست باکتری‌های روده در موش‌ها، هم‌چون عاملی برای ایجاد چاقی اشاره کردند. براساس مطالعات آنها تغییرات ایجاد شده در محیط زیست روده موش‌ها، بر توانائی آنها در استخراج کالری‌های بیشتر از مواد غذائی روزمره می‌افزاید. این گزارشات موجب شد توجه پژوهشگران به باکتری‌های روده ـ اما این‌بار در جستجوی عوامل زمینه‌ساز مکانیسم‌های التهابی موجد مقاومت به انسولین، چاقی و دیابت ـ جلب شود.
پژوهشگران فرانسوی به ویژه به ماده لیپوپلی ساکاریدی سازنده دیواره باکتری‌های گرم منفی ـ که آندوتوکسین هم نامیده می‌شود ـ علاقه‌مند شدند. این باکتری دائماً در روده‌ها به وجود می‌آید. سپس لیپوپلی ساکاریدها وارد خون می‌شوند.
مطالعات این پژوهشگران نشان داده که بسته به مقدار چربی موجود غذا، مقدار آندوتوکسینی که (سوای تمام فرآیندهای عفونی) وارد خون می‌شود، تغییر می‌کند. بالا رفتن سطح لیپوپلی ساکارید خون، واکنش التهابی را دامن می‌زند که نهایتاً منجر به بیماری دیابت و چاقی نزد موش‌های تحت رژیم پرچرب می‌شود. این نکته نیز ثابت شده که التهاب حاصل از حضور لیپوپلی ساکارید افزایش یافته در خون، توسط گیرنده‌های موسوم به CD۱۴ واقع بر سطح سلول‌های بافت چربی و کبد نیز درک و تفسیر می‌شود. تا زمانی‌که از این واکنش التهابی جلوگیری می‌شود، افزایش وزن نیز حاصل نخواهد شد.
● دو نکته مهم
قبلاً با مکانیسم ایجاد مقاومت به انسولین در اثر التهاب آشنا بودیم. التهاب بافت چربی موجب آزاد شدن سیتوکین‌ها می‌شود. این واسطه‌ها بر روی گیرنده‌های انسولین واقع بر سطح سلول‌ها اثر می‌گذارند. مولکول‌های انسولین تولید شده توسط ارگانیسم‌ها بر روی گیرنده‌های مذکور ثابت می‌شوند، ولی ”پیامی“ که حامل آن هستند، وارد سلول (که نسبت به انسولین مقاوم است) نمی‌شود. بدین‌ترتیب، آبشاری از حوادث به دنبال خواهد آمد که پژوهشگران به تحلیل آنها در سطح مولکولی پرداخته‌اند. به‌طور خلاصه رژیم سرشار از چربی‌ها، فلور باکتری‌ها را تغییر داده و عبور لیپوپلی ساکاریدها به داخل خون را تسهیل می‌کند. بالا رفتن سطح لیپوپلی ساکاریدها در خون، واکنشی التهابی از سوی گیرندها را دامن می‌زند. این واکنش در موش‌ها، منجر به افزایش وزن و بروز بیماری دیابتی می‌شود که با کنترل واکنش التهابی قابل رفع است.
دانشمندان واقف بر این واقعیت‌اند که این داده‌ها بسیار ابتدائی‌اند. به‌علاوه، همین شواهد ممکن است در انسان‌ها نیز وجود داشته باشند. پرسش بسیار مهم این است که آیا می‌توان با تغییر سطح لیپوپلی ساکاریدهای خون، احتمال بروز چاقی یا دیابت نوع ۲ را پیش‌بینی کرد؟
پاسخ به این سئوال ممکن است ما را به این فکر اندازد که تغییراتی در محیط زیست باکتری‌های روده به وجود آوریم. دانشمندان بر این باورند که با تغییر مناسبی در جمعیت باکتری‌های روده، می‌توان از ورود مواد سمی موجود در دیواره باکتری‌ها به داخل جریان خون کاست. مشخصاً، می‌توان با مصرف برخی مواد غذائی (مثلاً ماست) محیط باکتری‌های روده را به نفع باکتری‌های مفید تغییر داد. این از جمله فرضیاتی است که دانشمندان بر روی آنها کار می‌کنند.
● دیابت در دنیا
بیش از ۲۰۰ میلیون تن در سراسر دنیا مبتلا به دیابت هستند. با سرعت فعلی، پیش‌بینی‌ها برای سال ۲۰۳۰، به حدود ۳۶۰ میلیون بیمار مبتلا به دیابت بالغ می‌شود. این افزایش، به ویژه در کشورهای پیشرفته، واضح‌تر خواهد بود. مناطقی که بیشترین سهم را در این افزایش خواهند داشت، در پیشاپیش همه خاور نزدیک (۱۶۴+ درصد) و سپس آفریقا (۱۶۲+درصد) و آسیای جنوب شرقی (۱۶۱+درصد) خواهند بود. افزایش در هند ۱۵۰ درصد، در امریکای لاتین ۱۴۸ درصد، در چین ۱۰۴ درصد و در امریکای شمالی ۷۲ درصد خواهد بود.

منبع : ماهنامه کودک