مهارت تشخیص توکسوپلاسموز

هم تشخیص و هم درمان توکسوپلاسموز برای پزشک دردسر ساز است.
توکسوپلاسموز یک بیماری انگلی عفونی به علت Toxoplasma gondii است و به ۲ شکل عمده دیده می‌شود:
۱) تاکی زوئیت
۲) شکل عفونی وکیست بافتی یا نوع مخفی
T.g سیکل زندگی پیچیده‌یی دارد.
اگر به میزان قطعی بوده که در اثر بلع کیستهای آلوده که در داخل گوشت آلوده‌ی میزبان واسطه مانند پرندگان و یا پستانداران کوچک بوده گرفتار می‌شود. در داخل روده‌ی گربه تولید مثل نموده و ائوسیت‌ها از مدفوع گربه خارج شده و سبب آلودگی محیط اطراف می‌گردند. اووسیت می‌تواند در شرایط مناسب تا یکسال زنده بماند.
انسانها به یکی از ۳ طریق مبتلا به توکسوپلاسموز می‌شوند:
۱) در اثرخوردن غذای پخته نشده، گوشت آلوده به عفونت T.g (کیست)
۲) در اثر تماس غیر عمدی با مدفوع گربه یا فضولات آن یا خاک آلوده به ائوسیت
۳) انتقال از راه جفت در زن حامله که مبتلا به عفونت اولیه باشد. در نوع سوم، تاکی‌زوئیت از پلاسنتا عبور کرده و خود را به خون ولنف می‌رساند. تاکی‌زوئیت در بافت آلوده به دور خود کیست ایجاد می‌کند. بیماری مادرزادی در ۳ ماهه‌ی اول حاملگی تمایل به شدت داشته اما شدت انتقال در ۳ ماهه‌‌ی سوم است. بیماری مادرزادی به صورتهای گوناگونی تظاهر می‌کند که از سقط خودبه خودی تاگرفتاری شدید ارگانهای بدن که به صورت گرفتاریها و اسکار چشمی وعصبی منجر می‌شود.
عفونت جاری یا مزمن مادر نمی‌تواند سبب توکسوپلاسموز مادرزادی شود.
شیوع اپیدمیک متعاقب، بخور آئروسل، و بلع آنها با آب آلوده در مناطق هیپرآندمیک از دیگر راههاست.
● توکسوپلاسموز چشمی:
قبلاً گمان می‌رفت که توکسوپلاسموز مادرزادی بیشتر عفونت کوریورتینیت توکسوپلاسمایی در بیماران ‌باشد. در حالی که در حال حاضر عفونت اکتسابی مهمترین منبع شایع برای عفونت چشمی است.
● نشانه‌های توکسوپلاسموز چشمی:
معمولاً یک طرفه بوده و به صورت کدورت دید و تاری همراه با فلوترهای مکرر است. یک ایریتی تی‌پیک در میانه با اسلیت لامپ به شکل گرانولوماتو دیده می‌شود. ۱۰ تا ۲۰% بیماران به صورت حاد فشار داخل چشم بالایی دارند. یک ویترایتیس خفیف متراکم همراه با ضایعه فعال کوریورتین (همانند نور چراغ اتومبیل در مه) و در مجاورت آن یک اسکار کوریورتین دیده می‌شود. اسکار کوریورتین غالباً دیده نمی‌شود مگر آنکه در صورت ابتلا به شکل عفونت اکتسابی ‌باشد.
سایر عوارض چشمی شامل آب مروارید، ورم عصب بینایی، CME، واسکولیت شبکیه، جداشدگی سروز شبکیه و نورگ‌زائی مشیمیه است و درد بیماری بستگی به وضعیت ایمنی شخص گرفتار و محل مورد عفونت دارد. توکسوپلاسموز اکتسابی پس از تولد مشخصاً یک طرفه و یک دوره خود به خود محدود شونده دارد. اگر پیدا شود نشانه‌های عمومی خفیف و غیراختصاصی می‌باشند.
ضایعه‌ی چشمی اگر بدون علامت باشد در مراحل بعدی زندگی به صورت التهابات مکرر تظاهر می‌کند.
بیمارانی که مشکل سیستم ایمنی دارند و یا افراد مسن درخطر ضایعات وسیع، متعدد و ۲ طرفه هستند.
در بیماران با سیستم ایمنی ضعیف التهاب چشمی غالباً همراه بیماری سیستمی بدون علامت است.
نشانه‌ و علائم شامل:تب، بیحالی، دانه‌های ماکولوپاپولر، میوکاردیت حاد، آنسفالیت است.
توکسوپلاسموز چشمی در بیماران دارای سیستم ایمنی ضعیف به صورت یک طرفه یا ۲ طرفه و همراه ضایعه کوریورتین منفرد یا متعدد می‌باشد. سایر تظاهرات غیر عادی مانند توکسوپلاسموز نقطه‌یی خارج شبکیه‌یی، واسکولیت شبکیه، انسداد عروق شبکیه، جداشدگی شبکیه، رتینوپاتی پیگمانتر، پاپیلیت، نورورتینیت واسکلریت می‌باشد.
● تشخیص:
در بیشتر موارد استفاده از افتالموسکپ اینداپرکت به تنهایی برای تشخیص رتینوکوروئیدیت توکسوپلاسمایی کفایت می‌نماید تشخیص انواع غیر عادی قدری مشکل بوده و نیاز به تستهای سرولوژیک ویژه دارد.
استفاده از آنزیم ELISA) Link Immuno Sorbent Assay) یا ایمونوفلورسانت آنتی‌بادی تست (IFA) برای اندازه‌گیری ایمونوگلوبولین M سرم (IgM) وایمونوگلوبولین IgG) G )عیار آنتی‌بادی علیه T.g مفید است.
آنتی‌بادی IgG در چند هفته‌ی اول متعاقب عفونت تولید شده و برای تمام عمر مثبت می‌ماند.
آنتی‌بادی IgM برعکس درمراحل اولیه‌ی عفونت حاد بالا رفته و در تشخیص مرحله‌ی حاد توکسوپلاسموز یا اکتسابی مفید است.
آنتی‌بادی IgM کمتر ازیکسال بعد مثبت خواهد ماند.
داشتن IgG مثبت نشاندهنده‌ی‌ این است که بیمار در یک زمانی در گذشته در معرض T.g قرارگرفته ولی آن را از عفونت فعال یا پنهان افتراق نمی‌دهد. تعبیر این تست‌ها گیج کننده است چرا که درصد بالایی از جمعیت جهان در معرض آن قرار گرفته و لذا تست مثبت IgM و برای T.g از سد خونی جنینی مادر عبور نکرده و لذا این ایمونوگلوبولین ممکن است در افتراق بین نوع اکتسابی و مادرزادی مفید باشد.
تست منفی IgG، ضد T.g ممکن است علیه توکسوپلاسموز وعلت ایجاد رتینیت مطرح باشد.
جداسازی مستقیم تاکی‌زوئیت T.g در مایعات بدن یا تاکی‌زوئیت یا برادی زوئیت از نسوج به تشخیص قطعی کمک می‌کند ولی هنگامی که توکسوپلاسموز چشمی تشخیص داده شود در دسترس نیست. واکنش ‌زنجیره‌ی پلی‌مراز (PCR) برای آزمایش زلالیه، زجاجیه از نظر DNA توکسوپلاسمایی موفقیت آمیز بوده و به خصوص در بیماران با تظاهرات غیر عادی مفید است.
● درمان:
درمان توکسوپلاسموز چشمی بسته به موقعیت ایمنی میزبان داشته و ارزیابی پزشک از محل و شدت عفونت و التهابات همراه آن است. در بیماران با سیستم ایمنی سالم، خود محدود شونده است.
▪ روشهای متعددی برای تعیین زمان و چگونگی درمان اولیه پیشنهاد گردیده است و این فاکتور شامل: دید، محل ضایعه نسبت به ماکولا و صفحه‌ی بینایی،تعداد و اندازه‌ی ضایعات، شدت و مدت التهاب ویتره.
عوامل متعددی در درمان بیماری پیشنهاد شده و درمان برای کلیه افراد یکسان نمی‌باشد. شایعترین داروی مصرفی در موارد مشخص در بالغان پیریمتامین (دوز حداکثر ۵۰ تا ۱۰۰ میلی‌گرم) دوز درمانی ۲۵ تا ۵۰ میلی‌روزانه) سولفادیازین (دوز حداکثر ۲ تا ۴ گرم، دوز درمانی ۱ گرم ۴ بار در روز)، کلیندامایسین (دوز درمانی ۳۰۰ میلی‌ ۴ بار در روز)،تری متوپریم، سولفامتوکسازول (دوز درمانی ۱۶۰ تا ۸۰۰ میلی‌ ۲ بار در روز)، پردنیزولون (دوز درمانی ۲۰ تا ۸۰ میلی‌روزانه برحسب شدت التهاب). جمع این داروها هم قابل تجویز است.
غالباً پیریمتامین، سولفادیازین و پردنیزولون (درمان ۳ گانه) توصیه می‌شود. بعضی معتقدند که به این فرمول کلیندامایسین هم اضافه شود (درمان ۴ گانه) سولفونامیدها، پیریمتامین سبب مهار متابولیسم اسید فولیک می‌گردند و لذا مهم است که اسید فولینیک (۵ میلی‌یک روز درمیان) به جدول فوق اضافه شود.
استروئید در بیماران که موارد خاصی باشند مانند ویترایتیس شدید، کاهش دید و مجاورت ضایعه با فوآ وعصب بینایی توصیه می‌شود. از مصرف کورتیکوستروئیدهای طولانی اثر، به صورت تزریق داخل چشمی و اطراف کره‌ی چشمی (تریام سینولون استوناید) خودداری شود چون که خطر پان افتالمی و نابینایی وجود دارد.
در زن حامله درمان در توکسوپلاسموز فعال چشمی، از مصرف پیریمتامین به علت اثرات تراتوژنیک احتمالی باید خودداری شود. در عوض اسپیرامایسین (دوز درمانی ۴۰۰ میلی Tid) در زن حامله بی‌خطر بوده و سبب کاهش میزان انتقال تاکی‌زوئیت به جنین می‌شود.
مصرف توام و دراز مدت تری‌متوپریم سولفا متوکسازول در بیمارانی که رتینوکورئیدیت توکسوپلاسمایی راجعه دارند، توصیه شده است. این دارو در اکثر داروخانه‌ها موجود است. گران هم نیست و به ندرت آلرژی ایجاد می‌کند.
در عده‌ی‌ کمی از بیماران (۵ درصد) اریتم جلدی عارض می‌شود که با قطع دارو بر طرف می‌شود.به نظر می‌رسد بین عمل جراحی آب مروارید و فعال شدن بیماری رابطه‌یی برقرار باشد و لذا درمان پروفیلاکتیک آنتی‌بیوتیک قبل و پس از درمان در بیمارانی که اسکار غیر فعال توکسوپلاسمایی دارند توصیه می‌شود به خصوص در صورتی‌که برای فوآویا اپتیک دیسک تهدیدی در کار باشد. این ترکیب دارویی ۳ روز قبل از عمل جراحی و ۲ تا ۳ هفته پس از جراحی انتخاب مناسبی است.

دکتر محمدحسین کوچک زاده/چشم

منبع : هفته نامه پزشکی امروز