بررسی پلی مورفیسم ژنهای آپولیپوپروتیین های AI و CIII در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر

پلی مورفیسم های متعددی در مجموع ژنی آپولیپوپروتئین های AIV، CIII، AI مشخص شده است. شواهد زیادی در دست است که نشان می دهد تغییرات ژنتیکی در ژنهای آپولیپوپروتئین های AI و CIII بر ابتلا به هیپرتری گلیسیریدمی و بیماری گرفتگی رگهای کرونر (CAD) موثر است. این مطالعه جهت نشان دادن ارتباط میان RFLPها در ژنهای کنار هم آپولیپوپروتئین های AI و CIII و بیماری گرفتگی عروق کرونر در بیماران ایرانی انجام شد. مکانهای پلی مورفیک MSPI در ناحیه پروموتر ژن آپولیپوپروتئین AI (جابجایی (G-۷۸A و مکان SSTI در ناحیه غیر قابل ترجمه ۳ ژن آپولیپوپروتئین CIII (جابجایی (G۳۱۷۵C قرار دارد. ژنوم کامل DNA از خون تام ۴۶ نفر بیمار هیپرلیپیدمیک و ۳۶ نفر فرد سالم با میزان لیپیدهای طبیعی خون تهیه گردید. تکثیر قطعه ۲۸۵ جفت باز ناحیه غیرقابل ترجمه ۳ ژن آپولیپوپروتئین CIII و قطعه ۳۵۵ جفت باز ناحیه پروموتر ژن آپولیپوپروتئین AI با استفاده از واکنش زنجیره ای پلی مراز (PCR) و توسط پرایمرهای ویژه انجام گردید. توزیع ژنوتیپی و فراوانی آلل های مربوط به پلی مورفیسم MSPI ژن آپولیپوپروتئین AI و پلی مورفیسم SSTI ژن آپولیپوپروتئین CIII تعیین و میان افراد بیمار و سالم مقایسه گردید. با وجود تفاوت معنی دار غلظت لیپیدهای پلاسمایی میان افراد سالم و بیمار ارتباطی میان هر یک از پلی مورفیسم ها با بیماری گرفتگی عروق کرونر به دست نیامد. این عدم ارتباط برای فراوانی آلل ها و توزیع ژنوتیپها در زنان و مردان دیده شد.

محسن فیروزرای
عبدالوهاب احسانی زنوز
بهنوش حسابی
سیما خردمندکیا

منبع : پایگاه اطلاعات علمی