پاتوفیزیولوژی و ایمونوپاتوژنز

مشخصه اصلى عفونت HIV نقص ايمنى شديد است که بر اثر نقص پيشرونده کمى و کيفى زير مجموعه‌اى از لنفوسيت‌هاى T به‌نام سلول‌هاى T کمکى يا القاءگر ايجاد مى‌شود. اين زيرمجموعه سلول‌هاى T از نظر فنوتيپى با بيان مولکول CD4 بر روى سطح سلول مشخص مى‌شوند، اين مولکول گيرنده سلولى عمده HIV است. يک گيرنده همراه بايد با CD4 حضور داشته باشد تا HIV-1 به‌راحتى وارد سلول‌هاى هدف شود. ۲ گيرنده همراه اصلى HIV-1 عبارتند از CCR5 و CXCR4. اين دو گيرنده همراه، هر دو به خانواده گيرنده‌هاى هفت‌تائى غشائى متصل به پروتئين G متعلق هستند. اگرچه رده لنفوسيت‌هاى T واجد CD4 و مونوسيت‌هاى واجد CD4 هدف‌هاى سلولى عمده HIV هستند، ولى اساساً هر سلولى که CD4 را به همراه يکى از گيرنده‌هاى همراه بيان کند به‌صورت بالقوه مى‌تواند توسط HIV آلوده شود.

عفونت اوليه

عفونت اوليه به‌دنبال انتقال اوليه، ويروس سلول‌هاى +CD4، به احتمال زياد لنفوسيت‌هاى T، مونوسيت‌ها، يا سلول‌هاى دندريتى منشاء گرفته از مغز استخوان را آلوده مى‌کند. هم در طول اين مرحله اوليه و هم پس از آن، سيستم لنفوئيد محل اصلى استقرار و انتشار عفونت HIV است. در ابتدا، ساختمان گره لنفاوى حفظ مى‌شود، ولى سرانجام کاملاً دچار از هم گسيختگى مى‌گردد و کارآئى گره لنفاوى در به دام‌اندازى ويريون‌ها کاهش مى‌يابد، و اين امر موجب مى‌شود تعداد ويروس‌ها ميان سلول‌هاى خون و سلو‌ل‌هاى گره لنفاوى به تعادل برسد.

بسيارى از بيماران در جريان عفونت اوليه دچار يک مرحله ويرمى مى‌شوند، در برخى از بيماران اين امر با 'سندرم حاد رتروويرال' همراه است، که نوعى بيمارى شبه مونوکلئوز مى‌باشد. اين مرحله براى انتشار ويروس به سيستم لنفوئيد و ساير اعضاء در سراسر بدن مهم است، و نهايتاً اين مرحله بر اثر پيدايش پاسخ ايمنى اختصاصى به HIV و به دام افتادن ويريون‌ها در بافت لنفوئيد، به‌طور نسبى محدود مى‌گردد.

استقرار عفونت مزمن و پايدار

عليرغم پاسخ ايمنى قدرتمندى که به‌دنبال عفونت اوليه ايجاد مى‌شود، بدن، به استثناءِ موارد بسيار کم، از ويروس پاک نمى‌شود، بدن، به‌استثناءِ موارد بسيار کم، از ويروس پاک نمى‌شود. برعکس، يک عفونت مزمن ايجاد مى‌شود که به‌طور متوسط ۱۰ سال طول مى‌کشد و بعد از آن است که بيمارى به‌طور بالينى تظاهر مى‌کند، در طول اين دوره نهفتگى باليني، تعداد سلول‌هاى CD4+T به‌تدريج کاهش مى‌يابد ولى يافته‌هاى بالينى يا وجود ندارد و يا بسيار اندک است؛ ولي، تکثير فعال ويروسى را تقريباً در تمام موارد مى‌توان با ويرمى قابل اندازه‌گيرى پلاسما و نشان دادن تکثير ويروس در بافت لنفوئيد شناسائى نمود. ميزان ويرمى در حالت پايدار (که نقطه غلبه ويروسى ناميده مى‌شود) حدوداً يک سال بعد از عفونت براى پيش‌بينى پيشرفت بيمارى HIV بسيار مهم است؛ افرادى که نقطه غلبه ويروسى آنها در ۶ ماه تا يک سال بعد از عفونت پائين است، در مقايسه با کسانى‌که نقطه غلبه ويروسى آنها در اين زمان بسيار بالا است، با سرعت کمترى به‌سمت ايدز پيشرفت مى‌کنند.

بيمارى پيشرفته HIV

بيمارى پيشرفته HIV بعد از يک دوره زمانى (اغلب چند سال)، شمارش سلول‌هاى +T CD4 از يک حد بحرانى (حدود ۲۰۰ عدد در ميکروليتر) کمتر مى‌شود و بيماران براى ابتلاء به بيمارى‌هاى فرصت‌طلب بسيار مستعد مى‌شوند. ولي، کنترل ويرمى پلاسما به‌وسيله درمان موثر ضدٌ رتروويروسي، حتى در افراد داراى شمارش سلول +T CD4 بسيار پائين، باعث افزايش طول عمر در اين بيماران شده است على‌رغم اين واقعيت که شمارش سلول‌هاى CD4+ T آنها ممکن است با درمان افزايش چندانى پيدا نکند.