پاسخ‌های نوروهومورال و سلولی به شوک

پاسخ نوروهمورال به شوک شامل ديس‌شارژ اعصاب قلبى - عروقى و آزادسازى هورمون‌هاى وازواکتيو، فعال از نظر متابوليکى و نگهدارندهٔ حجم مى‌باشد.

پاسخ‌هاى نوروهومورال

ديس‌شارژ آدرنرژيک قلبى - عروقى

دى‌شارژ آدرنرژيک، ونول‌ها و وريدهاى کوچک و همه آرتريول‌ها به‌جز آرتريول‌هاى مغز و قلب را منقبض کرده، قدرت انقباضى قلب را افزايش مى‌دهد. نتيجه عبارت است از افزايش برون‌ده قلب و فشار خون و منحرف شدن خون به‌سمت مغز و قلب.

آزادسازى هورمون‌هاى وازواکتيو

هورمون‌هاى وازواکتيو، آنژيوتانسين II وازوپرسين، به‌صورت هماهنگ با ديس‌شارژ اعصاب آدرنرژيک قلبى - عروقى عمل مى‌کنند.

وازوپرسين، مانند ديس‌شارژ آدرنرژيک و آنژيوتانسين II، اسفنکترهاى عروقى پوست و احشاء را منقبض کرده (وازوپرسين باعث انقباض عروقى کليه نمى‌شود)، جريان خون را به سمت قلب و مغز منحرف مى‌سازد.

آزادسازى هورمون‌هاى فعال از نظر متابوليکى

هيپوولمي، هيپوتانسيون، درد و ساير استرس‌هاى يک بيمارى وخيم، باعث تحريک ترشح هورمون‌هاى فعال از نظر متابوليکي، يعنى کورتيزول، گلوکاگون، و اپى‌نفرين مى‌گردند که همگى غلظت‌هاى گلوکز خارج سلولى را افزايش مى‌دهند. گلوکز، سوخت سيستم عصبي، متابوليسم سلول‌هاى خون، و ترميم زخم را تأمين مى‌نمايد؛ افزايش اسمولاليتهٔ خارج سلول نيز به افزايش حجم عروقى کمک مى‌کند.

ترشح هورمون‌هاى نگهدارندهٔ حجم

وازوپرسين، علاوه بر اينکه يک وازوپرسور انتخابى است، باز جذب آب از کليه‌ها را افزايش مى‌دهد. آلدوسترون که در پاسخ به آنژيوتانسين II و کورتيکوتروپين ترشح مى‌گردد، باز جذب توبولى سديم و بى‌کربنات را تحريک مى‌نمايد. اين دو هورمون، با حفظ (نه افزايش) حجم عروقي، هيپوولمى را در بيماران شديداً بدحال جبران مى‌کنند.