اسکلروز منتشر (مالتیپل)

اسکلروز منتشر با پلاک‌ها يا ضايعه‌هاى غلاف ميلين (مادهٔ چرب سفيد در اطراف نورون‌هاى دستگاه عصبى مرکزي) مشخص مى‌شود. علائم اسکلروز منتشر بسيار متغير است، ولى بيشتر شامل نقص بينائي، ضعف، حرکت‌هاى غيرارادي، ناهماهنگي، اختلال‌هاى جسمى و مشکل‌هاى روده‌اى يا مثانه‌اى مى‌باشند. در کارآزمائى‌هاى بالينى از تعريف استانداردى براى اسکلروز منتشر به‌طور گسترده استفاده مى‌شود. وجود دو سير بالينى به‌نسبت متمايز (سير عودکنندهٔ متناوب و سير پيشروندهٔ مزمن) باعث ‌شده برخى از پژوهشگران تصور کنند اسکلروز منتشر ممکن است بيش از يک ماهيت بالينى باشد. ديگران نتيجه‌گيرى کرده‌اند که اسکلروز منتشر يک بيمارى منفرد است، زيرا نسبت بزرگى از مبتلايان به بيمارى متناوب عودکننده، سرانجام به سير پيشروندهٔ بيمارى مبتلا مى‌شوند.

اقدام‌هاى پيشگيرى و کنترل دراسکلروز منتشر

درمان بالينى اسکلروز منتشر به ‌مقدار زيادى شامل درمان براى تخفيف علائم و روش‌هاى توانبخشى براى اصلاح ظرفيت عملکردى بيماران است. درمان با استروئيدها مانند سلومدرول (Solumedrol)، پردنيزون (Prednisone) و يا ACTH ممکن است مدت تشديد علائم حاد اسکلروز منتشر را کوتاه کند، ولى روى سير بعدى بيمارى تأثير ندارد. در سال‌هاى اخير درمان‌هاى سيستميک تنظيم‌کنندهٔ ايمنى (Systemic immune-modulating therapies) (مانند تابش پرتو به تمام لنفوئيدها، سيکلوفسفاميد و سيکلوسپرين) در کُند کردن ميزان پيشرفت بيمارى در مبتلايان به سير مزمن يا پيشروندهٔ بيمارى تا حدودى مؤثر بوده است.

براى تقويت اقدام‌هاى پيشگيري، مطالعه‌هائى که نقش احتمالى عوامل هورمونى را در سبب‌شناسى اسکلروز منتشر و نيز تعامل بين استعداد ژنتيکى و مواجهه با عوامل عفونى يا محيطى مشخص مى‌کند، ضرورى است.

اپيدميولوژى توصيفى در اسکلروز منتشر

اسکلروز منتشر شايع‌ترين بيمارى مزمن عصب‌شناختى است که بزرگسالان ۲۰ تا ۵۰ ساله را مبتلا مى‌کند و متوسط سن شروع، اوايل دهه ۳۰ سالگى است. اميد به زندگى مبتلايان به اسکلروز منتشر ۷۵% است و ميانهٔ بقاء آنها ۳۰ سال پس از آغاز بيمارى است. در ايالات‌متحده آمريکا، ميزان بروز سالانه بين ۳ تا ۶ در صد هزار نفر است. اسکلروز منتشر در زنان شايع‌تر از مردان است (نسبت ۷/۱ به ۱)، در آمريکا در سفيدپوستان شايع‌تر از ساير نژادها است و در افراد گروه‌هاى اقتصادى - اجتماعى بالاتر، متداول‌تر مى‌باشد.

در روچسترِ مينه‌سوتا چون که نظام اتصال مدارک مايوکلينيک تعيين موارد را کامل مى‌ساخت، مراقبت دوره‌اى از اسکلروز منتشر انجام پذيرفت. در سال ۱۹۸۵ شيوع اسکلروز منتشر ۱۷۳ در صد هزار و بروز سالانهٔ آن ۳/۶ در صد هزار نفر بود. در دهه‌هاى اخير شيوع اسکلروز منتشر افزايش يافته است، که ممکن است ناشى از تشخيص زودتر و بقاء طولانى‌تر باشد. هم‌چنين تکرار مطالعه‌ها در جمعيت روچستر مينه‌سوتا نشان داد که بروز بيمارى نيز ممکن است در حال افزايش باشد و آن را نمى‌توان تنها براساس پيشرفت‌هاى تشخيصى توجيه کرد.

عوامل خطر در اسکلروز منتشر

ميزان‌هاى شيوع و بروز اسکلروز منتشر به‌طور پيوسته با افزايش فاصله از استوا افزايش مى‌يابد. ميزان‌هاى شيوع در شمال ايالات‌متحده آمريکا، کانادا، اروپاى شمالي، جنوب استراليا و نيوزيلند بالا است (بيش از ۳۰ در صد هزار)، در حالى‌که ميزان‌هاى فراوانى در جنوب ايالات‌متحده آمريکا، اروپاى جنوبى و شمال استراليا متوسط است (۵ تا ۲۵ در صد هزار). در مناطقى که درصد سفيدپوستان کم است، نظير آفريقا و آسيا، ميزان‌هاى شيوع نيز کم است (کمتر از ۵ در صد هزار). توزيع جغرافياى اسکلروز منتشر ممکن است با اختلاف در استعداد برحسب نژاد يا قوميت، اختلاف دسترسى به مراقبت پزشکي، يا عوامل محيطى در رابطه با آب‌وهوا يا عرض جغرافيائى مرتبط باشد. مطالعه‌هاى مهاجران نشان داد که سن بلوغ ممکن است براى ابتلاء به اسکلروز منتشر سن ‌بحرانى باشد. به‌نظر مى‌رسد افرادى که قبل از ۱۵ سالگى از مناطق پرخطر مهاجرت کرده‌اند خطر کمترى از محل پذيرنده داشتند، در حالى‌که کسانى که در بلوغ مهاجرت کرده‌اند، خطر بالاى مناطقى که از آن مهاجرت کرده بودند را حفظ کرده‌اند.

شواهدى که از نقش عوامل ژنتيک در رويداد اسکلروز منتشر حمايت مى‌کنند عبارتند از: تجمع خانوادگي، استعداد ابتلاء کمتر در نژادهاى غيرسفيدپوست و رويداد زياد هاپلوتيپ‌هاى HLA خاص در بين موارد اسکلروز منتشر. بين ۵ تا ۱۵% مبتلايان به اسکلروز منتشر داراى يک يا تعداد بيشتر موارد اين بيمارى در بستگان آنها بوده‌اند. قوى‌ترين شواهد دال بر وجود اجزاء ژنتيک در اسکلروز منتشر از يک مطالعهٔ دوقلوها در کانادا به ‌دست آمد که در آن ۲۸% دوقلوهاى تک‌تخمى براى اسکلروز منتشر با هم جور بودند در حالى‌که تنها ۵/۲% دوقلوهاى دوتخمکى جور بودند. اگرچه عوامل ژنتيک ممکن است در اسکلروز منتشر مؤثر باشند، نمى‌توانند به‌کلى به‌حساب توزيع جغرافيائى اسکلروز منتشر بيابند. زيرا عامل خطر اسکلروز منتشر با عرض جغرافيائى براى بيشتر گروه‌هاى قومى مشابه است. اسکلروز منتشر به احتمال زياد ناشى از تعامل بين يک عامل محيطى و يک پاسخ ايمنى‌شناختى به يک عامل مشخص ژنتيک مى‌باشد.

ازآنجا که شيوع اسکلروز منتشر به‌طور معنى‌دارى با عرض جغرافيائى تغيير مى‌کند، مطالعه‌هاى اپيدميولوژى و آزمايشگاهى به‌ مقدار زيادى نقش بالقوهٔ عوامل عفونى در ايجاد اسکلروز منتشر متمرکز شده‌اند. گسترده‌ترين نظريه در مورد سبب‌شناختى اسکلروز منتشر اين است که فرد از نظر ژنتيکى مستعد، در کودکى با ويروسى که سال‌ها قبل از آغاز علائم، خواه با عفونت مجدد مستقيم يا از طريق مکانيزم ايمنى‌شناختي، نهفته مى‌ماند، مواجهه مى‌يابد. به سرخک و ويروس‌هاى سگ‌سانان به‌عنوان عوامل عفونى بالقوه در اسکلروز منتشر بيشترين توجه را شده است، ولى مطالعه‌هاى اپيدميولوژى به‌طور پيوسته نتوانستند سر نخى در مورد عوامل عفونى خاص درگير پيدا کنند. برخى مطالعه‌ها مشخص کردند که سطوح پادتن سرخک در مبتلايان به اسکلروز منتشر بالاتر از افراد شاهد بود. وقتى عفونت سرخکى ديرتر از معمول در کودکى روى دهد، خطر اسکلروز منتشر افزايش مى‌يابد. چندين مطالعه نشان دادند که مبتلايان به اسکلروز منتشر بيشتر از افراد شاهد در کودکى با بيمارى‌هاى عفونى مواجهه يافته‌اند، ولى اين مطالعه‌ها ممکن است با سوگرائى يادآورى بالقوه در مبتلايان به اسکلروز منتشر و اشکال در تعيين سنى که عفونت روى‌ داده به ‌مخاطره بيافتند. اپيدمى اسکلروز منتشر در جزاير فارو پس از جنگ جهانى دوم به‌نظر مى‌رسد با ورود سربازان بريتانيائى مصادف بوده است، يافته‌اى که با ورود يک عامل عفونى سازگار است.

غلاف ميلين مقدار زيادى چربى دارد، که باعث‌ شده برخى پژوهشگران روى نقش احتمالى مصرف رژيم غذائى بر چربى تمرکز کنند. ولي، مطالعه‌ها نتوانستند همبستگى بين رژيم غذائى چرب و اسکلروز منتشر را نشان دهند. اين پيشنهاد که ضربه و استرس عوامل خطر اسکلروز منتشر هستند، به ‌شدت مورد بحث و جدل است. به‌ احتمال زيادتر، ضربه يا استرس مى‌تواند بيمارى را در مبتلايان به اسکلروز منتشر شعله‌ور سازد. برخى پژوهشگران پيشنهاد کرده‌اند اختلال‌هاى خودايمنى مانند ديابت مليتوس، آرتريت روماتوئيد و بيمارى خودايمنى تيروئيد در مبتلايان به اسکلروز منتشر با فراوانى بيشترى روى مى‌دهد، ولى اين يافته در انتظار تائيد بيشتر مى‌باشد.