آنفلوآنزا

اتيولوژى

اتيولوژى ويروس‌هاى آنفلوآنزا (Influenza) از خانواده ارتوميکسوويريده (Orthomyxoviridae Family) و شامل انواع B,A و C هستند. سوش‌ها براساس منشاء، شماره ايزولاسيون، سال جداسازي، و (در مورد نوع A) زير نوع که براساس آنتى‌ژن‌هاى نورآمينيداز (N) و هماگلوتينين (H) سطحى قرار دارد، طبقه‌بندى مى‌شوند. ژنوم ويروس آنفلوآنزاى A قطعه‌قطعه است و متشکل از ۸ قطعه RNA تک‌ رشته‌اى مى‌باشد؛ اين ويژگى باعث فراوانى بالاى مرتب شدن مجدد ژن مى‌شود.

اپيدميولوژى

اپيدميولوژى اپيدمى‌هاى آنفلوآنزا تقريباً هر ساله ديده مى‌شوند اما وسعت و شدت آنها کاملاً متنوع است. اپيدمى‌هاى منطقه‌اى در فواصل زمانى مختلف، معمولاً هر ۳-۱ سال اتفاق مى‌افتد. از پاندمى ۱۹۱۹-۱۹۱۸ به بعد تقريباً هر ۱۵-۱۰ سال (به غير از دو دههٔ اخير) پاندمى يا اپيدمى‌هاى جهانى به‌وقوع پيوسته است. شديدترين و گسترده‌ترين اپيدمى‌ها را ويروس آنفلوانزاى A ايجاد مى‌کند، زيرا آنتى‌ژن‌هاى آن تمايل به تغيير دارند. تغييرات آنتى‌ژن زياد (Antigenic shift) احتمالاً در اثر مرتب شدن مجدد قطعات ژنوم بين سوش‌هاى ويروس اتفاق مى‌افتند و باعث بيان شدن نوع متفاوتى از آنتى‌ژن N و / يا H مى‌شوند. تغييرات آنتى‌ژنى کم احتمالاً در اثر موتاسيون‌هاى نقطه‌اى شکل مى‌گيرند. در عفونت‌هاى انسانى دو آنتى‌ژن N1,N2) N) و سه آنتى‌ژن H1,H2,H3) H) اصلى شناسائى شده‌اند. اپيدمى‌هاى آنفلوآنزاى A ناگهان شروع مى‌شوند، طى ۳-۲ هفته به اوج مى‌رسند، عموماً ۳-۲ ماه طول مى‌کشند، و اغلب به‌سرعت ناپديد مى‌شوند. اين اپيدمى‌ها تقريباً فقط در ماه‌هاى زمستان و در مناطق معتدل نيمکره‌هاى شمالى و جنوبى به‌قوع مى‌پيوندند. البته در مناطق استوائى آنفلوآنزا در سرتاسر سال ديده مى‌شود. اپيدمى‌هاى آنفلوآنزاى B عموماً وسعت و شدت کمترى دارند. تغييرات آنتى‌ژن‌هاى N و H ويروس آنفلوآنزاى B کمتر و خفيف‌تر است. اپيدمى‌هاى آنفلوآنزاى B در مدارس و اردوگاه‌هاى نظامى شايع‌تر هستند. ويروس آنفلوآنزا C به‌نظر باعث عفونت‌هاى تحت بالينى مى‌شود؛ شيوع آنتى‌بادى در جمعيت عمومى بالا است ولى ارتباط ويروس، با بيمارى در انسان پائين است.

تظاهرات بالينى

آنفلوآنزا نوعى بيمارى تنفسى حاد است که با شروع ناگهانى سردرد، تب، لرز، ميالژي، بى‌حالي، سرفه، و گلودرد خود را نشان مى‌دهد. در آنفلوآنزاى بدون عارضه، بيمارى حاد عموماً پس از ۵-۲ روز از بين مى‌رود و اکثر بيماران طى يک هفته واضحاً بهبود مى‌يابند.

مهم‌ترين مسأله در ارتباط با آنفلوآنزا عوارض آن هستند و شايع‌ترين آن پنومونى (پنومونى اوليه ويروسى آنفلوآنزا، پنومونى باکتريائى ثانويه، يا پنومونى ويروسى و باکتريائى توأم) است. پنومونى اوليه آنفلوآنزا از بقيه کمتر ولى شديدتر است. تب از بين نمى‌شود و تنگى‌نفس پيشرونده، سرفه با خلط کم، و در نهايت سيانوز ايجاد مى‌شود. CXR ارتشاح منتشر بينابينى و / يا سندرم ديسترسى تنفسى حاد را نشان مى‌دهد. به‌نظر مى‌ِسد افراد مبتلا به بيمارى‌هاى قلبى به‌ويژه تنگى ميترال براى ابتلاء به پنومونى آنفلوآنزاى مستعدتر هستند.

شاه‌علامت پنومونى باکتريائى ثانويه ظهور مجدد تب به همراه سرفه خلط‌دار و نشانه‌هاى فيزيکى تراکم در ريه در بيمارى است که پس از بيمارى حاد، ۳-۲ روز بهبودى داشته است. استرپتوکک پنومونيه، استافيلوکک اورئوس، و هموفيلوس آنفلوآنزا پاتوژن‌هاى شايع هستند. افراد مسن يا افراد مبتلا به بيمارى‌هاى قلبى يا ريوى مزمن در معرض خطر بالائى براى ابتلاء به اين عارضه هستند.

پنومونى ويروسى و باکتريائى توأم ممکناست شايع‌ترين عارضه ريوى باشد و ظاهرات بالينى پنومونى اوليه و ثانويه را به‌طور توأم دارا است. اين عارضه عمدتاً در بيماران مبتلا به بيمارى‌هاى ريوى يا قلبى عروقى مزمن ديده مى‌شود.

تظاهرات خارج ريوى شامل سندرم ري، ميوزيت، رابدوميوليز، و ميوگلوبينورى هستند. آنسفاليت، ميليت عرضي، و سندرم گيلن‌باره با آنفلوآزا همراه بوده‌اند. اما نقش اتيولوژيک ويروس آنفلوآنزا در اين شرايط به اثبات نرسيده است. سندرم رى يک عارضه خطرناک عفونت با ويروس آنفلوآنزاى B يا (به‌ مقدار کمتر) آنفلوآنزاى A يا واريسلا - زوستر در کودکان مى‌باشد. در اين سندرم، پس از ۲-۱ روز تهوع و استفراغ، علائم CNS به‌صورت تغييرات ذهنى از لتارژى تاکوما شروع مى‌شود و ممکن است دليريوم و تشنج هم اتفاق بيفتد. افزايش سطح آمونياک و آمينوترانسفرازهاى سرم و هپاتومگالى به‌طور شايع ديده مى‌شود؛ سطح بيلى‌روبين سرم معمولاً طبيعى است، بين سندرم رى و مصرف آسپرين نوعى رابطه اپيدميولوژيک ديده شده است؛ با هشدارهاى زيادى که در مورد عدم مصرف آسپرين در کودکان مبتلا به عفونت‌هاى ويروسى داده شده، ميزان بروز اين سندرم به‌شدت کاهش يافته است.

تشخيص

تشخيص آنفلوآنزا در فاز حاد از طريق جدا ساختن ويروس از سواب‌هاى گلو، شستشوى نازوفارنکس، يا خلط در کشت بافتى طى ۷۲-۴۸ ساعت پس از تلقيح ميسر است. با کمک روش‌هاى تشخيصى ايمنى مى‌توان آنتى‌ژن‌هاى ويروس را از کشت بافتى يا از سلول‌هاى کنده‌ شده نازوفارنکس که از طريق شستشو به‌دست آمده‌اند؛ شناسائى نمود؛ حساسيت اين روش‌ها در مقايسه با کشت بافتى ۸۱-۵۱ درصد است. افزايش چهار برابر (يا بيشتر) تيتر آنتى‌بادى‌هاى فيکاسيون کمپلمان يا مهارى هماگلوتيناسيون يا افزايش واضح در آنتى‌بادى اليزا بين بيمارى حاد و ۱۴-۱۰ روز پس از شروع آن، مى‌تواند به‌طور گذشته‌نگر بيمارى را تشخيص دهد.

درمان

پروفيلاکسى

پروفيلاکسى شايع‌ترين روش پيشگيرى استفاده سالانه از واکسن‌هاى ضدٌ آنفلوانزاى A و B است؛ نوعى واکسن غير فعال شده که از سوش‌هاى سال قبل گرفته شده است، مورد استفاده قرار مى‌گيرد. در افراد بالاى ۶ ماه که در معرض خطر بالاى ابتلاء به عوارض آنفلوآنزا هستند، واکسيناسيون صورت مى‌گيرد. اين افراد عبارتند از: بيماران داراى اختلالات قلبى عروقى يا ريوى مزمن، ساکنين آسايشگاه‌ها و مراکز نگهداري، همه افراد بالاى ۶۵ سال، پرسنل مراقبت‌هاى بهداشتي، و افراد مبتلا به ديابت، بيمارى‌هاى کليوي، هموگلوبينوپاتى‌ها، يا ضعف سيستم ايمني. افرادى که از اين گروه‌هاى پرخطر مراقبت مى‌کنند يا مرتباً با آنها تماس دارند (مثلاً همه خانواده‌ها) نيز بايستى واکسينه شوند تا خطر انتقال بيمارى کاهش يابد. از آنجائى که واکسن کشته شده است مصرف آن در بيماران دچار ضعف سيستم ايمنى منعى ندارد.

آمانتادين و ريمانتادين به ميزان ۱۰۰-۷۰ درصد در پيشگيرى از آنفلوآنزاى A مؤثر هستند. در گروه‌هاى پرخطرى که واکسينه نشده‌اند يا طى اپيدمى‌هائى که سوش عامل را واکسن فعلى پوشش نمى‌دهد بايستى از يک از اين داروها (روزانه ۲۰۰ ميلى‌گرم خوراکي) استفاده نمود. تجويز هم‌زمان آمانتادين و واکسن باعث اثر حفاظتى افزايشى مى‌شود. مصرف زاناميوير و اسلتاميوير براى پروفيلاکسى تحت برسى است.