اتیولوژی

اتيولوژى

اتيولوژى کمبود انسولين و مصرف ناکافى مايعات علل زمينه‌اى NKHS هستند. هيپرگليسمى يک ديورز اسموتيک القاء مى‌کند که منجر به کاهش حجم داخل عروقى عميق مى‌گردد. NKHS اغلب در اثر بيمارى جدى همراه مانند انفارکسيون ميوکارد يا سپسيس ايجاد مى‌گردد و به‌وسيله شرايطى که مانع دستيابى به آب مى‌شوند همراه است. ديورتيک‌هاى تيازيدي، گلوکوکورتيکوئيدها، و فنى‌توئين نيز با اجياد NKHS توأم مى‌باشند.

ويژگى‌هاى بالينى

ويژگى‌هاى بالينى سمپتوم‌هاى موجود شامل پلى‌اوري، تشنگي، و تغيير حالت مغزي، از لتارژى تا کوما مى‌باشند. توجه به اين نکته لازم است که تهوع، استفراغ، شکم‌درد، و تنفس کاسمول که مشخص DKA است در اينجا وجود ندارد. يک بيمار نمونه، سالمندى است که داراى ديابت خفيف بوده و چندين هفته است که دچار پلى‌اوري، کاهش وزن، و بى‌اشتهائى شده است. ويژگى‌هاى آزمايشگاهى در جدول (مقادير آزمايشگاهى در کتواسيدوز ديابتى و حالت‌هاى هيپراسمولار غيرکتوني) خلاصه شده است. برخلاف DKA معمولاً اسيدوز و کتونى وجود ندارد. البته يک گپ آنيونى کوچک به‌علت اسيدوز لاکتيک ديده مى‌شود و کتونورى متوسطى در اثر گرسنگى وجود دارد. اگرچه اندازه سديم سرم ممکن است طبيعى يا اندکى پائين باشد، سديم تصحيح شده سرم معمولاً افزايش يافته است (افزايش meq ۱/۶ به اندازه سرم براى هر ۱۰۰mg/dL افزايش در گلوکز سرم).

درمان

مشکل موجود بايد پرسيده و درمان شود. مايعات وريدى کافى (L ۲-۳ نرمال سالين ۹/۰% در اولين ۳-۱ ساعت) براى حمايت گردش خون و جريان ادرار بايد داده شود. کمبود آب آزاد محاسبه شده (معمولاً L ۸-۱۰) بايد در ۲-۱ روز بعد جبران شود به‌اين صورت که در ابتدا سالين ۴۵/۰% و سپس دکستروز واتر ۵% داده مى‌شود. جايگزين کردن پتاسيم معمولاً لازم است. گلوکز پلاسما ممکناست با هيدراسيون به‌سرعت افت کند اگرچه انسولين‌تراپى با بولوس وريدى ۱۰-۵ واحد و به‌دنبال آن انفوزيون مداوم (۷-۳ واحد در ساعت) معمولاً لازم خواهد بود. وقتى گلوکز پلاسما به ۲۵۰mg/dL افت مى‌کند، گلوکز بايد به مايع داخل وريدى افزوده شود. انفوزيون انسولين بايد ادامه يابد تا بيمار غذا خوردن را دوباره آغاز کند و بتواند به رژيم انسولين زيرجلدى برگردد. ميزان مورتاليته به ۵۰% مى‌رسد.