جمعه, ۱۰ فروردین, ۱۴۰۳ / 29 March, 2024
مجله ویستا

درمان تغذیه‌ای


  ماراسموس (Marasmus)
۱. شکلى از کم‌تغذيه‌اى مفرط که علت آن عمدتاً کمبود کالرى و پروتئين مى‌باشد. سابقاً PCM يا سوء‌تغذيه پروتئين ــ‌کالرى ناميده مى‌شد ولى در حال حاضر ترجيح داده مى‌شود از اصطلاح EPM يا سوء‌تغذيه انرژىــ پروتئين و يا (PEM) سوء تغذيه پروتئين‌ــ انرژى استفاده شود.
۲. آتروفى دوران طفوليت يا نوزادى که تقريباً به‌طور کامل پى‌آمد يک بيمارى حاد ــ‌به‌ويژه بيمارى‌هاى اسهالى‌ــ مى‌باشد. علائم مشخصه ماراسموس؛ کاهش وزن، تأخير رشد و تکامل در نوزادان و کودکان، کاهش چربى زيرپوستى و تحليل بافت عضلانى مى‌باشد. واژه ماراسموس ريشه يونانى داشته و به معنى 'تحليل' مى‌باشد. ساير نشانگان بالينى ناشى از کمبود پروتئين عبارتند از: ادم، تغييرات پوستي، آنمي، بزرگى کبد و افزايش حساسيت به عفونت‌ها که با تب زياد همراه مى‌باشد. ماراسموس يک مشکل بهداشتى عمده همگانى است که حدود ۵۰% کودکان را در کشورهاى در حال توسعه تحت تأثير قرار مى‌دهد.
  درمان تغذيه‌اى
به‌وجود عوارض، نظير دهيدراسيون، عدم‌تعادل الکتروليت‌ها، کمبود ويتامين و عفونت‌ها بستگى دارد. عدم‌تعادل مايعات و الکتروليت‌ها بايد بى‌درنگ برطرف شود. تغذيه را با وعده‌هاى کوچک آغاز نمائيد و به‌تدريج مقادير پروتئين و کالرى را افزايش دهيد. بيش از حد نخورانيد. الکتروليت‌ها و قند خون را از نظر جلوگيرى از سندرم بازخورانى تحت نظر بگيريد. دريافت رژيمى اوليه پيشنهادى براى کودکان حدود ۵۰Kcal/Kg و پروتئين ۱g/Kg مى‌باشد. هدف غائى براى بهبودى بهينه عبارت از دريافت ۱۷۵Kcal و کيلوگرم / گرم ۴ - ۳ پروتئين در روز تا هفتهٔ دوم مى‌باشد. در صورتى‌که کاهش وزن بيش از ۳۰% باشد، حمايت تغذيه‌اى بسيار متمرکزترى لازم است.
براى بزرگسالان، مقادير معمول براى پروتئين کيلوگرم / گرم ۳/۱ - ۱/۲ براى تحليل خفيف پروتئين؛ کيلوگرم / گرم ۵/۱ - ۴/۱ براى تحليل متوسط کيلوگرم / گرم ۷/۱ - ۶/۱ و براى تحليل شديد مى‌باشد. کيلوگرم / کيلوکالرى ۲۰ - ۱۵ تدارک ببينيد و به‌تدريج به کيلوکالرى ۳۵ تا ۴۰ به ازاء کيلوگرم وزن مطلوب بدن و يا مقدار لازم براى کسب افزايش وزن تدريجى معادل ۱ تا ۲ پوند در هفته افزايش دهيد.
  کواشيورکور (Kwashiorkor)
فرمى از سوء تغذيه پروتئين - انرژى مرتبط با کمبود شديد پروتئين که اصولاً در کودکان به فاصله کوتاهى پس از شيرگيرى و سپردن کودک به رژيم سرشار از نشاسته و فقير از پروتئين ديده مى‌شود. برخلاف ماراسموس، کواشيورکور حتى با دريافت کافى کالرى هم ديده مى‌شود. علائم مشخصه آن تأخير در رشد، آنمي، ادم، نفوذ چربى در کبد، تغييرات رنگدانه‌ها در پوست و مو، ناهنجارى‌هاى معدى روده‌اى (به‌ويژه اسهال)، تحليل عضلاني، تأخير در التيام زخم و تغييرات پسيکوموتور مى‌باشد. عدم‌تعادل آب و الکتروليت‌ها در اثر هيپوآلبومينمي، اسهال و کاهش علمکردهاى آندوکرينى و آنزيم‌هاى سلولى پيش مى‌آيد. دهيدراسيون شديد ممکن است باعث نارسائى قلبى شود. کواشيورکور يک مشکل بهداشتى همگانى در بسيارى از کشورهائى است که در آنجا دريافت کمى / و يا کيفى پروتئين زير حداقل نيازمندى است. هرچند که اين سندرم کمبود شديد پروتئين به‌ويژه در کودکان دچار سوء‌تغذيه شايع است با اين حال ممکن است در بيماران بسترى شده که از ناخوشى طولانى‌مدت رنج مى‌برند و در حالت هيپرکاتابوليک همراه با دريافت ناکافى پروتئين به‌سر مى‌برند نيز ديده مى‌شود. شروع کواشيورکور ممکن است سريع بوده و ميزان پروتئين‌هاى احشائى کاهش يابد، ضمن اينکه ممکن است در عين حال وزن بدن و اندازه‌گيرى آنتروپومتريک حفظ شود. در افراد و کودکانى که وزن براى قد در آنها کمتر از ۷۰% استاندارد براى سن و جنس مى‌باشد، اين حالت ماراسميک کواشيورکور ناميده مى‌شود.
  درمان تغذيه‌اى
براى برطرف کردن دهيدراسيون و عدم‌تعادل الکتروليت‌ها لازم است اقدامات فورى انجام شود. به موازات اينکه بيمار بهبودى مى‌يابد يک رژيم پر پروتئين (گرم ۴ - ۵/۲ به ازاء کيلوگرم وزن ايده‌آل بدن در روز براى کودکان خردسال) در آغاز به‌وسيلهٔ مواد جامد غيرشيرى و يا پودر شيرچربى گرفته شده اضافه شده به يک رژيم مخلوط فراهم مى‌شود. بازخورانى بايد به‌تدريج باشد. براى صرفه‌جوئى پروتئين، کالرى کافى را از کربوهيدرات‌ها تأمين کنيد. در صورت لزوم، از تغذيه با لوله استفاده کنيد. در حال حاضر بسيارى از انواع فرمولاهاى تجارى مغذى با دانسيتهٔ بالاى پروتئين و کالرى در دسترس مى‌باشد. مکمل يارى ويتامين‌ها و مواد معدنى توصيه مى‌شود چرا که تحليل منيزيم و پتاسيم و کمبود ويتامين A ممکن است جدى باشد. کواشيورکور و ماراسموس را مقايسه نمائيد.
  کوتولگى تغذيه‌اى
فردى که دچار کوتولگى تغذيه‌اى است، کاملاً طبيعى به‌نظر مى‌رسد و فقط زمانى‌که سن فرد مشخص شود، قد کوتاه او به چشم مى‌آيد. از آنجا که رشد دندان‌ها نسبت به قد کمتر به تعويق مى‌افتد، صورت اين کودکان نسبت به اندازه آنها نامتناسب است.
  سوء‌تغذيه ادماتوز
از لحاظ باليني، سوء‌تغذيه ادماتوز، برخلاف ديگر انواع سوء‌تغذيه بيمارى حادى مى‌باشد. بيمارى که کاملاً سالم به‌نظر مى‌رسد، ممکن است بعد از يک دوره چند روزه، به شدت تحريک‌پذير شود، ضايعات پوستى شبيه سوختگى در او ظاهر شده، کبد بزرگ شده و سپس به‌طور ناگهانى اِدم بروز کند. اين بيماران هنگام مراجعه به پزشک دچار احتباس مقدارى سُديم، فشار خون پائين و علائم کاهش حجم خون مى‌باشند. در موارد شديد، تصوير بالينى بيمار شبيه سندروم شوک سمى و يا بيماران بسترى در بخش مراقبت‌هاى ويژه به علت نقص تنفسى در بزرگسالان نارسائى مضاعف ارگان‌ها مى‌باشد. ادم، کبد چرب و تغييرات پوست کواشيورکور در بزرگسالان و بيماران مبتلا به بيمارى‌هاى ناتوان‌کننده، خفيف‌تر است.
مبتلايان به ادم تغذيه‌اى بدون کوتاه‌قدى يا لاغرى از لحاظ متابوليکى متفاوت از مبتلايان به ماراسموس هستند. سازش‌هاى کاهشى ساير انواع سوء‌تغذيه شديد در اين افراد ديده نمى‌شود. يکى ديگر از علائم سوء‌تغذيه ادماتوز، عفونت مى‌باشد که سيتوکين‌ها و راديکال‌هاى آزاد در ايجاد آن نقش ويژه‌اى دارند. توليد اکسيد نيتريک، سطح لوکوترين‌ها در خون و هم‌چنين دفع ادرارى آنها افزايش مى‌يابد. کاهش گلوتاتيون سلولي، بدن را در برابر راديکال‌هاى آزاد محافظت مى‌کند. نسبت NADPH/NADP در سلول‌هاى اين کودکان نشان‌دهنده نقص قابل ملاحظه‌اى در سازش‌هاى کاهشى آنها است. بررسى گروه‌هاى سولفيدريل در پروتئين‌ها نشان مى‌دهد، بخش زيادى از آنها به‌طور غيرعادى اکسيد شده‌اند.
با وجود افزايش سديم و کاهش پتاسيم درون سلولى غشاهاى سلولى نسبت به سديم و پتاسيم نفودپذيرتر مى‌شوند که منجر به کاهش بيشتر پتاسيم و افزايش بيشتر سديم مى‌گردد. بنابراين در چنين شرايطى پمپ سديم، جهت بازگرداندن وضعيت طبيعى فعال‌تر از حالت عادى مى‌شود. پودوسيت‌هاى گلومرولى بدون وجود پروتئينورى کاهش مى‌يابند. اين اختلال مورفولوژيکى نشان‌دهنده تغيير باريونى سطح غشاءهاى سلولى در سوء‌تغذيه ادماتوز مى‌باشد. اين حالت را مى‌توان در خارج از بدن با استفاده از مواد يونى مثل هپارين تصحيح کرد. نقش تغيير بار در ايجاد ادم تاکنون ناشناخته مانده است. سنتز پروتئين در اين بيمارى قطع مى‌شود. بررسى بافت‌هاى مختلف با ميکروسکوپ الکترونى کاهش قابل‌ملاحظه‌اى را در سنتز پروتئين نشان مى‌ٔهد. توليد پروتئين‌هاى کبدى جهت حفظ غلظت آن در خون، کافى نمى‌باشد. کاهش سنتز ليپوپروتئين منجر به تجمع ترى‌گليسريد در کبد مى‌گردد.
فقر گاهى منجر به کواشيورکور مى‌شود. معمولاً تعداد زيادى از افراد فقير در محيط‌هاى بسيار آلوده به‌صورت دسته‌جمعى زندگى مى‌کنند، و به‌راحتى به عفونت‌هاى شديدى مبتلا مى‌شوند. اپيدمى کواشيورکور به‌دنبال اپيدمى سرخک در استوا ديده شده است. از طرف ديگر رژيم افراد فقير، بسيارى از مغذى‌هاى ضرورى براى حفاظت بدن در برابر صدمات ناشى از راديکال‌هاى آزاد را دارا نمى‌باشد. بنابراين هنگامى‌که عفونتى موجب آسيب به بافت و توليد راديکال‌هاى آزاد گردد، بدن مواد لازم براى محافظت کبد، پوست و عروق از آسيب‌هاى حاد را ندارد.


همچنین مشاهده کنید