قبل از تجویز هر داروی روانگرائی، سابقه کامل طبی با توجه به پاسخ قبلی به داروهای اختصاصی، پاسخ خانوادگی به داروهای اختصاصی، واکنش‌های آلرژیک، بیماری کلیوی یا کبدی و گلوکوم (برای هر داروئی که فعالیت آنتی‌کولینرژیک دارد)، گرفته شود. در موارد اختلال عملکرد کلیه یا کبد، اغلب لازم است دوز دارو کاهش یابد. انجام آزمایش‌های عملکرد کبد و اندازه‌گیری سطح نیتروژن اوره خون و کراتینین، برای این منظور مفید است.
بنزودیازپین‌ها
قبل از تجویز بنزودیازپین‌ها نیاز به انجام هیچ آزمایش خاصی نیست، اگرچه آزمایش‌های عملکرد کبدی اغلب مفید هستند. این داروها به روش کسیداسیون یا کونژوگاسیون در کبد متابولیزه می‌شوند. در صورت مختل بودن عملکرد کبد، نیمه عمر دفع بنزودیازپین‌هائی که اکسیده می‌شوند افزایش می‌یابد. اما اثر بر روی بنزودیازپین‌هائی که کونژوژگه می‌شوند (اکسازپام، لورازپام و تمازپام) کمتر بارز است. بنزودیازپین‌ها همچنین می‌توانند پورفیری را آشکار کنند.
آنتی‌پسیکوتیک‌ها
هیچ آزمایش خاصی لازم نیست. اگرچه خوب است که سنجش وضعیت پایه عملکرد کبد و شمارش کامل سلول‌های خون انجام شود. آنتی‌پسیکوتیک‌ها عمدتاً در کبد متابولیزه می‌شوند و متابولیت‌های آنها عمدتاً از راه ادرار دفع می‌شوند. بسیاری از متابولیت‌ها فعال هستند. معمولاً ۲ تا ۳ ساعت پس از یک دوز خوراکی اوج غلظت پلاسمائی حاصل می‌شود. نیمه عمر دفع ۱۲ تا ۳۰ ساعت است اما ممکن است طولانی‌تر باشد. برای رسیدن به سطح پایدار با یک دوز ثابت، یک هفته زمان لازم است (ماه‌ها با یک دوز ثابت برای آنتی‌پسیکوتیک‌ها باعث افزایش موقت در پرولاکتین سرم می‌شوند (ثانویه به فعالیت توبولوآنفاندیبولار).
طبیعی بودن سطح پرولاکتین اغلب نشان‌دهنده نداشتن پذیرش درمان یا عدم جذب است. عوارض جانبی شامل لکوسیتوز، لکوپنی، اختلال عملکرد پلاکت، آنمی خفیف (هم آپلاستیک، م همولیتیک) و آگرانولوسیتوز می‌باشد. عوارض جانبی مربوط به مغز استخوان و اجزاء خونی ممکن است به‌طور ناگهانی ایجاد شوند، حتی هنگامی‌که دوز ثابت مانده باشد. احتمال بیشتری وجود دارد که آنتی‌پسیکوتیک‌های دارای قدرت پائین باعث آگرانولوسیتوز، که شایع‌ترین عارضه جانبی مربوط به مغز استخوان است شوند. این داروها ممکن است باعث آسیب سلولی کبد و اِستاز صفراوی داخل کبدی شوند (با بالا رفتن بیلی‌روبین مجموع و مستقیم و بالا رفتن ترانس‌آمینازها مشخص می‌شود). آنها همچنین می‌توانند باعث تغییرات الکتروکاردیوگرافیک (نه به اندازه‌ای که با ضدافسردگی‌های سه‌حلقه‌ای دیده می‌شود)، از جمله طولانی شدن فاصله QT، موج T پهن، معکوس یا دوقسمتی؛ و موج U شوند. ارتباط غلظت پلاسمائی با دوز در بین بیماران بسیار متفاوت است.
- سطح آنتی‌پسیکوتیک‌ها:
۱. در کل سطح پلاسمائی با پاسخ بالینی همبستگی ندارد.
۲. سطوح پلاسمائی بالا، احتمالاً با عوارض جانبی سمی همبستگی دارند (به‌خصوص با کلرپرومازین و هالوپریدول).
۳. حداقل سطح درمانی را ممکن است بتوان در آینده تعیین کرد. اما به‌علت تغییرپذیری گسترده بین افراد، تعیین آن دشوار بوده است.
۴. اندازه‌گیری‌های رادیورسپتوری، فعالیت مسدودکنندگی گیرنده دوپامین سرم را می‌سنجند و می‌توانند نشان‌دهنده متابولیت‌های فعال باشند، اما وجود همبستگی با مسدود شدن گیرنده دوپامین مغزی مشخص نمی‌باشد.
۵. هیچ ارتباطی بین سطح آنتی‌پسیکوتیک‌ها و دیسکینزی دیررس وجود ندارد.
- نتیجه‌گیری:
۱. معمولاً تنها برای کشف عدم پذیرش درمان یا عدم جذب مفید است (اما اندازه‌گیری سطح پرولاکتین هم می‌تواند کمک‌کننده باشد).
۲. می‌تواند در یافتن افرادی که پاسخ نمی‌دهند مفید باشد.
جدول غلظت‌های پلاسمائی درمانی و سمی سطح خونی درمانی و سمی چند دارو را نشان می‌دهد.
- عوارض جانبی:
سایر عوارض جانبی عبارتند از هیپوتانسیون، اثر آرام‌بخشی - رخوت‌زائی، پائین آوردن آستانه تشنج، اثر آنتی‌کولینرژیک، ترمور، دیستونی، سفتی (ریژیدیته) چرخ‌دنده‌ای، سفتی بدون وضعیت چرخ‌دنده‌ای آکاتیزیا، آکینزی، ترمور اطراف دهان (سندرم خرگوش)، و دیسکینزی دیررس.
جدول غلظت‌های پلاسمائی درمانی و سمی
دارو
محدوده درمانی
سطوح سمی
آمی‌تریپتیلین
۱۲۰<نانوگرم در میلی‌لیتر (اما مطالعات متفاوت هستند)
۵۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر
بوپروپیون
۷۵-۲۰ نانوگرم در لیتر
ــ
کاربامازپین
۱۲-۸ میکروگرم در میلی‌لیتر
۱۵ میکروگرم در لیتر
کلومیپرامین
حداکثر ۱۰۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر
ــ
دزیپرامین
بیش از ۱۲۵ نانوگرم در میلی‌لیتر
۵۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر
دوکسپین
۲۵۰-۱۵۰ نانوگرم در میلی‌لیتر
ــ
ایمی‌پرامین
بیش از ۲۵۰-۲۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر
۵۰۰ نانوگرم در میلی‌لیتر
لیتیوم
برای درمان نگهدارنده ۲/۱ - ۶/۰ میلی‌اکی‌والان در لیتر
برای درمان مانیای حاد ۵/۱-۱ میلی‌اکی‌والان در لیتر
