آماروزيس فوگاکس (Amaurosis Fugax) از دست دادن گذرا و موقتى بينائى است که معمولاً همراه بيمارى انسدادى کاروتيد مى‌باشد، هر چند با بيمارى ميکروآمبوليک يا ترومبوتيک، بيمارى دريچه‌اى قلب، آريتمى قلبي، آرتريت تمپورال، ميگرن، شوک، پاپيل ادما، تومورهاى کاسه چشم و هيپرويسکوزيته نيز مى‌تواند رخ دهد.
آنتى‌بادى‌هاى آنتى‌فسفوليپيد در بيمارانى که سن آنها کمتر از سن شايع سکته مغزى است همراه بيمارى انسدادى عروق مغز و شبکيه بوده است. در آمبوليزاسيون، ديد، مى‌تواند ناگهانى يا به آهستگى شبيه کشيده شدن پرده جلوى چشم از دست برود ولى در هيپوتانسيون ميدان ديد از محيط به‌سمت مرکز تنگ مى‌شود.
شايد ۹۵% موارد آمارزويس فوگاکس به‌علت آمبولى رها شده از پلاک آترواسکلروتيک شريان کاروتيد داخلى همان طرف ايجاد مى‌شود. آمبولى کلسترول (پلاک‌هاى Hollenhorst) را در افتالموسکوپى به‌صورت کريستال‌هاى کوچک براق زرد مايل به قرمز در محل دو شاخه شدن شريان‌هاى شبکيه‌اى مى‌توان ديد.
توپى‌هاى سفيد باد کرده و بدون انعکاس نور که عروق شبکيه را پر مى‌کنند (مشخصه آمبولى‌هاى پلاکت - فيبرين) کمتر ديده مى‌شود چرا که به‌سرعت پراکنده مى‌شوند و از گردش خون شبکيه عبور مى‌کنند.
در موارد آماروزيس فوگاکس، تنگى شديد (۹۹-۷۰%) شريان کاروتيد داخلى (در سونوگرافى يا آنژيوگرافي) انديکاسيون اندآرترکتومى کاروتيد مى‌باشد تا خطر سکته مغزى کاهش يابد. موارد خفيف (۲۹-۰%) و احتمالاً متوسط (۶۹-۳۰%) به بهترين شکل با درمان طبى (معمولاً دوز کم آسپيرين) درمان مى‌شوند. کشف اتفاقى آمبولى کلسترولى شبکيه در فرد بى‌علامت خطر انفارکت مغزى را ۱۰ بار زياد مى‌کند ولى نقش اندآرترکتومى کاروتيد در آنها معلوم نيست.
انسداد شريانى شبکيه از آمبولى‌هاى کلسيفيک يا پلاکت - فيبرين ناشى مى‌شود. آمبولى کلسترولى در عروق شبکيه گير مى‌کنند ولى معمولاً باعث انسداد نمى‌شوند. آمبولى‌هاى کلسيفيک که از دريچه‌هاى معيوب قلب ناشى مى‌شوند نسبت به آمبولى‌هاى کلسترولى ظاهر سفيد خاکسترى مات‌ترى دارند.
در مرحله حاد افزايش CO2 استنشاقى با تنفس در کيسه، پاراسنتز اتاق قدامي، ماساژ چشم و استازولاميد داخل وريدى جهت عبور سريع‌تر آنها و نتايج بينائى بهتر تجويز مى‌شوند. بعد از ۱۲ ساعت معمولاً چهره بالينى برگشت‌ناپذير است. هر چه ديد در بدو ورود بهتر باشد پيش‌آگهى با درمان بهتر است. افراد مبتلا به آمبولى‌هاى پلاک‌هاى Hollenhorst به‌علت همراهى با بيمارى عروقى قلب، ميزان بقاء کمترى دارند (نسبت به انسدادهاى ترومبوتيک).
رتينوپاتى استاز وريدى نشانه‌اى از انسداد شريان کاروتيد داخلى است و با اتساع و پيچ‌خوردگى وريدي، خونريزى شبکيه، ادم ماکولا و نئوواسکولاريزاسيون مشخص مى‌شود که برخلاف رتينوپاتى ديابتى که تغييرات بيتش ردر قطب خلفى است، تغييرات بيشتر در قسمت Midperiphery شبکيه است. تشخيص با سونوگرافى چشم و آنژيوگرافى است. درمان شامل است بر اندآرترکتومى کاروتيد (با ريسک ايجاد و تشديد نئوواسکولاريزاسيون) و فوتوکواگولاسيون ليزرى (با تأثير نامعلوم). ايسکمى مى‌تواند نهايتاً به گلوکوم، ادم قرنيه و کاتاراکت بيانجامد.
انسداد شريان مغزى ميانى (MCA)
انسداد اين شريان ممکن است موجب آفازى (در درگيرى نيمکره غالب) و فلج حرکتي، بى‌حسى و همونيموس همى‌آنوپاى در طرف مقابل (به‌ويژه در کوادرانت تحتانى ميدان بينائي) مى‌شود.
بى‌کفايتى عروقى سيستم شريانى ورتبروبازيلار
دوره‌هاى کوتاه تارى دوطرفه ديد به‌طور شايع قبل از سکته شريان بازيلار رخ مى‌دهد. تارى ديد به‌صورت خاکسترى شدن ديد مثل تاريک کردن سالن تئاتر توصيف مى‌شود، چند ثانيه طول مى‌کشد (به‌ندرت بيشتر از ۵ دقيقه)، ممکن است نشانه موقتى ديگرى از عدم کفايت اين سيستم همراه داشته باشد و به‌ندرت نقص بينائى باقى مى‌ماند. داروهاى ضدٌ پلاکت دفعات و شدت اين حملات را کاهش مى‌دهد.
انسداد شريان بازيلار
اين حالت در موارد کامل مرگبار است و در موارد ناقص باعث نيستاگموس و نشانه‌هاى درگيرى اعصاب کرانيال مى‌شد. درمان شامل استفاده طولانى‌مدت از مواد ضدٌ انعقاد است.
خونريزى ساب دورال
اين حالت تقريباً هميشه از تروما (گاه حتى تروماى خفيف در ماه‌ها قبل) ناشى مى‌شود. در بچه‌ها باعث بزرگ شدن پيشروندهٔ سر، استرابيسم، تغييرات مردمک، پاپيل ادما و خونريزى شبکيه مى‌شود. در بالغين مثل تومور مغزى با سردرد شديد، خواب‌آلودگي، کونفيوژن (حتى ماه‌ها بعد از ضربه‌اى خفيف)، پاپيل ادما، خونريزى شبکيه، اتساع يک‌طرفه مردمک (نشانه‌اى جدي) مردمک‌هاى ميوتيک، مردمک‌هاى نابرابر (حتى مردمک طبيعي)، نيستاگموس وستيبولار، فلج اعصاب کرانيال (به‌علت فتق مغزي) و بالاخره کوما تظاهر مى‌کند. در گرافى ساده شيفت غده پينه‌آل و در CT اسکن و MRI، هماتوم ديده مى‌شود. درمان موارد حاد بزرگ، جراحى و موارد کوچک استروئيد و تحت‌نظرگيرى است.
خونريزى ساب آراکنوئيد
علل اين حالت شامل پارگى آنوريسم حبه‌اى حلقه ويليس، تروما، آسيب زايماني، تومورها، AVM يا اختلالات خونريزى‌دهنده سيستميک مى‌باشد. برجسته‌ترين علامت آن سردرد ناگهانى شديد به‌ويژه در ناحيه اکسيپيتال مى‌باشد که اغلب همراه نشانه‌هاى تحريک مننژ (سفتى گردن) مى‌باشد. ساير علائم چشمى گاهى وجود ندارد. آنوريسم شريان رابط خلفى مى‌تواند قبل از پاره شدن فلج زوج III (همراه با درگيرى مردمک) بدهد. فلج زوج III همراه با درد و بى‌حسى گسترهٔ عصب زوج V همان‌طرف، پاتوگنومونيک آنوريسم اين شريان يا شريان کاروتيد است. پاپيل ادما معمولاً ديررس است. خونريزى‌هاى پره‌رتينال که شايعترين خونريزى‌هاى شبکيه‌اى در اين بيماران است (سندرم Terson's)، نشانه افزايش سريع و شديد فشار داخل جمجمه و پيش‌آگهى بد مى‌باشد. خونريزى ساب هيالوئيد با خونريزى ساب آراکنوئيد همراهى دارد. ورود خون به کاسه چشم مى‌تواند اگزوفتالمى ايجاد کند. فشار آنوريسم بر زوج II مى‌تواند کورى يک‌طرفه بدهد. آرتريوگرافى آنوريسم‌ها را نشان مى‌دهد و CSF خوني، نشانه خونريزى ساب آراکنوئيد است. درمان شامل درمان حمايتى (کنترل فشار خون) در مرحله حاد و بستن عروق آنوريسمال مى‌باشد. توجه به فلج زوج III همراه با درگيرى مردمک بسيار مهم است.
ميگرن
بيمارى با علت ناشناخته با سردرد يک‌طرفه شديد، اختلال ديد، تهوع و استفراغ مشخص مى‌شود. علائم عصبى در فاز اوليه انقباض عروقى و سردرد در فاز ثانويه اتساع عروقى رخ مى‌دهد. سن شايع بيمارى ۳۰-۱۵ سالگى است، معمولاً سابقه فاميلى وجود ندارد، در زنان شديدتر و شايعتر است و با استرس‌ها تشديد مى‌شود. علائم مقدماتى شايع است و شامل خواب‌آلودگي، پارستزي، اسکوتوم‌هاى چشمک‌زن، تارى ديد و هومونيموس همى‌آنوپيا مى‌باشد (علائم چشمى معمولاً ۳۰-۱۵ دقيقه مى‌ماند). بعضى موارد همراه آنتى‌بادى ضدٌ فسفوليپيد است. ارگوتامين (در اوايل حمله) و استراحت در بستر در درمان ارزشمند است.
انسداد شريان مغزى خلفى
انسداد شريان مغزى خلفى (PCA)، انسداد اين شريان باعث هومونيموس همى‌آنوپيا طرف مقابل (به‌ويژه در کوادرانت فوقانى ميدان ديد) و در صورت درگيرى نيمکره غالب باعث آفازي، آگرفيا (عدم توانائى نوشتن) و آلکسيا (عدم توانائى خواندن) مى‌شود. درگيرى لوب اکسيپيتال و اسپلنيوم کورپوس کالوزوم، آلکسياى بدون آگرفيا مى‌دهد (فرد قادر به خواندن نوشته خود نيست).
