عضلا‌ت ‌ناتوان‌ در‌‌ انتظار‌ علاج

اسکلروز مولتیپل (ام.اس) یک بیماری مزمن و بالقوه ناتوان‌کننده است که سیستم عصبی مرکزی شامل مغز و نخاع را درگیر می‌کند. پزشکان و محققان گمان می‌کنند بیماری احتمالا یک بیماری خودایمنی باشد، به این معنا که سیستم ایمنی شما قسمتی از بدنتان را بمانند یک جسم خارجی مورد حمله قرار می‌دهد در اسکلروز مولتیپل، بدن به طور نادرست پادزهرها و گلبول‌های سفید خونی را علیه پروتئین‌های غلاف میلین، که اعصاب موجود در مغز و نخاع را احاطه کرده‌اند، هدف می‌گیرد. این امر سبب التهاب و صدمه به غلاف و نهایتا اعصابی که آنها را می پوشاند به صورت مناطق اسکار (اسکلروزیس) می‌شود. همچنین، این آسیب سبب کندی یا توقف سیگنال‌های عصبی که هماهنگی عضلانی، قدرت، حس و دید را انجام می‌دهند، نیزمی‌شود.
اسکلروز مولتیپل یا بیماری ام.اس سالانه بیش از یک میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا می‌کند. زنان ۲ برابر بیش از مردان دچار این بیماری می‌شوند. بیشتر بیماران اولین علائم را بین سنین ۲۰ و ۴۰ تجربه می‌کنند. این بیماری قابل پیش‌بینی نیست و در شدت علائم، متغیر است. در بعضی بیماران، ام.اس یک بیماری خفیف است، ولی برای دیگران منجر به ناتوانی می‌شود. درمان می‌تواند سیر بیماری را تغییر دهد و علائم را کم کند. ام.اس بسته به محل درگیری بی‌حسی یا ضعف در یک یا هر دو اندام، که مشخصا در یک زمان در یک سمت بدن یا نیمه تحتانی بدن رخ می‌دهد، از دست دادن بینایی به صورت کامل یا جزئی، معمولا همراه درد حین حرکات چشمی، دوبینی یا تاری دید، مورمور یا درد در نقاط بی‌حس بدن، احساس‌هایی به صورت شوک الکتریکی که با حرکات خاص سر رخ می‌دهد، رعشه، عدم تعادل یا قدم زدن نامتعادل، خستگی، سرگیجه در بعضی موارد، بیماران ام.اس ممکن است دچار سفتی عضلانی یا اسپاستیسیتی، تکلم مبهم، فلج، مشکلات مثانه، روده یا عملکرد جنسی شوند از علائم این بیماری است و تغییرات ذهنی مثل فراموشی یا اختلالات تمرکز ممکن است رخ دهد.
در بیماران ام.اس سیستم ایمنی به غلط سلول‌هایی که غلاف میلین می‌سازند را نابود می‌کند. در نتیجه، میلین ملتهب و متورم شده و از رشته‌ها جدا می‌شود. میلین جدا شده ممکن است نهایتا تخریب شود. تکه‌های بافت اسکاری سفت و سخت (اسکلروز) روی فیبرها تشکیل می‌شوند. وقتی تکانه‌های عصبی به منطقه آسیب‌دیده می‌رسند، برخی از آنها از حرکت به سمت مغز یا خروج از آن، متوقف شده یا حرکتشان کند می‌شود. نهایتا این روند منجر به تخریب خود اعصاب می‌شود، که احتمالا مسبب ناتوانی‌های است که در ام.اس رخ می‌دهد.
پزشکان و محققان نمی‌دانند چه چیز سبب این واکنش خودایمنی می‌شود. برخی شواهد نشان می‌دهد عوامل ژنتیکی بعضی بیماران را به ام.اس مستعدتر می‌سازد، اما استعداد ژنتیکی تنها بخشی از توضیح مکانیسم است. به نظر می‌رسد چیزهایی سبب تحریک بیماری در افراد مستعد می‌شوند. بعضی محققان معتقدند بیماری به یک پروتئین مشابه با میلین مرتبط است که ممکن است توسط یک ویروس وارد بدن شود. محققان دیگر معتقدند سیستم ایمنی در بیماران ام.اس دچار اختلال است که منجر به تمایل غیرطبیعی برای ایجاد بیماری خودایمنی می‌شود. بیماری می‌تواند به وسیله تغییرات هورمونی بعد از حاملگی تشدید شود. علت یا تحریک‌کننده هر چه که باشد، اسکلروز مولتیپل به ۳ شکل اصلی دیده می‌شود:
▪ عودکننده‌تسکین‌یابنده: این نوع ام.اس با شعله‌ور شدن بیماری به صورت کاملا مشخص که با دوره‌های تسکین دنبال می‌شود، مشخص می‌گردد. حملات معمولا ناگهانی شروع شده چند هفته تا چند ماه ادامه یافته و سپس تدریجا ناپدید می‌شود. بیشتر افراد ام.اس در زمان تشخیص، این نوع را دارند.
محققان بر این باورند ام.اس یک بیماری وراثتی است ولی بیماری زمانی که محرک‌های محیطی موجود باشند خود را نشان می‌دهدپیشرونده اولیه: بیماران با این نوع ناشایع ام.اس بدتر شدن تدریجی بدون دوره‌های بهبودی را تجربه می‌کنند. بیماران با این نوع ام. اس معمولا در زمان شروع علائم بالای سن ۴۰ هستند.
▪ پیشرونده ثانویه: بیش از نیمی از بیماران نوع عودکننده تسکین‌یابنده نهایتا وارد یک مرحله پیشرفت مداوم بنام ام.اس پیشرونده ثانویه می‌شوند. عود‌های ناگهانی ممکن است رخ داده، بر سیر مداوم تخریبی که مشخصه این نوع ام.اس است اضافه شوند. پزشکان علل مختلفی را در ایجاد ام.اس معرفی می‌کنند: وراثت. اسکلروز مولتیپل در افراد نژاد اروپای شمالی شایع‌تر است. اگرچه بیماری کاملا ارثی نیست ولی به نظر می‌آید اجزای ژنتیکی برای آن وجود داشته باشد. محققان بر این باورند که تمایل بدن به ایجاد ام.اس وراثتی است، ولی بیماری زمانی که محرک‌های محیطی موجود باشند خود را نشان می‌دهد.
▪ عوامل محیطی: بسیاری ویروس‌ها و باکتری‌ها مظنون به ایجاد ام.اس هستند. برخی محققان معتقدند فاکتورهای محیطی ممکن است آغازگر بیماری در افراد مستعد باشند. عوامل جغرافیایی: اسکلروز مولتیپل در کشورهای مناطق معتدله، شامل اروپا، جنوب کانادا، شمال ایالات متحده، زلاندنو و جنوب استرالیا شایع‌تر است.
در دنیای تکنولوژی امروزی، محققان علوم پزشکی در پی یافتن علل اساسی و ریشه بیماری‌ها و درمان آن هستند که کشور ما نیز از این امر مستثنا نیست. به تازگی یک پژوهشگر ایرانی در دانشگاه کالیفرنیا با همکاری تیم خود به علت بروز اختلال در ترمیم ارتباطات مغزی در مبتلایان ام.اس پی برده است. دکتر نادر سنایی و همکارانش به شواهد علمی تازه‌ای دست یافته‌اند که نشان می‌دهد آسیب به سلول‌های عصبی در مبتلایان به ام.اس تشدید می‌شود چون مکانیسم عصبی طبیعی بدن برای ترمیم غلاف میلین رشته‌های عصبی از کار می‌افتد. دکتر سنایی در این تحقیق نشان داد ترمیم رشته‌های عصبی توسط سیگنال‌های بیوشیمی متوقف می‌شود که این پدیده رشد سلول‌ها را مسدود می‌کند. این سلول‌ها نقش کارگران بازسازی کننده را در مغز ایفا می‌کنند. این سلول‌ها، غلافی محافظتی به نام «میلین» در اطراف رشته‌های عصبی ایجاد می‌کنند. دکتر سنایی می‌گوید: در بیماران مبتلا به ام.اس این سلول‌ها از جانب سلول‌های ایمنی بدن مورد حمله قرار می‌گیرند و در نهایت غلاف میلین تخریب می‌شود. در نتیجه سیگنال‌های الکتریکی که توسط اکسون‌ها منتقل می‌شوند، دچار اختلال خواهند شد. بدن به طور کلی تلاش می‌کند این آسیب را جبران کرده و غلاف میلین را ترمیم کند، به همین خاطر مدتی کوتاه از آسیب‌های ناشی از بیماری ام.اس کاسته می‌شود، اما در نهایت بیماری غالب می‌شود و پیشرفت می‌کند.
آنها در این تحقیق فعالیت ۱۰۴۰ ژن را که در این زمینه نقش دارند، بررسی کردند و دریافتند که ۵۰ فاکتور ژنتیکی در طول مراحل اصلی ترمیم میلین دخالت دارند. آنها سپس ژن تی‌سی‌اف ۴ را بررسی کردند که نقش آن در مناطق آسیب‌دیده بسیار قوی‌تر بود و محققان با بررسی این ژن متوجه شدند که یک اتفاق بیوشیمیایی نقش مهمی در بیماری ام.اس ایفا می‌کند. با این کشف پژوهشگران می‌توانند دریابند که چرا پروسه ترمیم مسیرهای مغزی در این بیماران اغلب ناکام می‌ماند و این خود امیدی برای کشف راه بهبود مبتلایان به ام.اس است.

رقیه نوری

منبع : روزنامه جام‌جم