چهارشنبه, ۵ اردیبهشت, ۱۴۰۳ / 24 April, 2024
مجله ویستا

تخدیر ازت در غواصی


تخدیر ازت در غواصی
تخدیر ازت به یک حالت بالینی اشاره دارد که در آن عملکرد عقلی و عصبی ـ عضلانی فرد دچار اختلال شده و تغییرات نیز در رفتار و خلق وی به‌وجود می‌آید. این حالت به دنبال افزایش فشار نسبی گاز خنثی صورت می‌گیرد. علائم با افزایش عمق و نه با افزایش زمان غوص در همان عمق، پیشرفت می‌کنند. واژه خنثی بدین‌معناست که این گاز در فعالیت‌های متابولیک بدن تأثیری ندارد.
اثرات مشابه در خصوص سایر گازهای خنثی مثل نئون، آرگون، کریپتون، گزنون، هیدروژن و گازهای بی‌هوشی، اما با فشارهای متفاوت گزارش شده است. گاز خنثی در هوای فشرده، نیتروژن است و تأثیرات آن تحت عنوان تخدیر ازت، مسمومیت عمق (Depth Intoxication)، و بیماری اعماق rapture of the deep معرفی شده است. این تخذیر باعث ایجاد محدودیت عمق جهت غواصی ایمن با هوا (عمق معادل ۵۰ ـ ۴۰ متر) خواهد شد. فعالیت مؤثر در اعماق بیشتر نیازمند جایگزینی یک گاز خنثی با علائم تخدیری کمتری (مثل هلیوم و هیدروژن) است.
بسیاری از مرگ‌های توجیه‌نشده را وابسته به تخدیر ازت می‌دانند.
● تعاریف بالینی
گرچه تفاوت‌های فردی زیادی در بروز تخدیر ازت نقش مؤثر دارند، تمام غواصانی که در عمق ۷۰ ـ ۶۰ متر از هوای فشرده برای تنفس استفاده می‌کنند، تحت‌تأثیر این گاز قرار خواهند گرفت. تخمین حداقل میزان عمقی که باعث بروز علائم می‌گردد مشکل است، اما در برخی غواصان در عمق‌های کمتر از ۳۰ متر نیز گزارش شده است.
فعالیت‌های عالی‌تر مغزی مثل استدلال، قضاوت، حافظه کوتاه‌مدت، یادگیری، تمرکز و دقت، سریع‌تر گرفتار می‌شوند. غواص ممکن است دچار احساس سرخوشی و سلامت کامل و تحریکی مشابه اعتماد به‌نفس بالا گردد که در زمان مصرف الکل رخ می‌دهد. گاهی اوقات واکنش عکس (یعنی وحشت و هراس) غالب شده که این حالت در غواصان مبتدی بیشتر است. افزایش بیشتر اختلاف فشار گاز خنثی به بروز اختلال در عملکرد روانی ـ فیزیکی فرد، اتوماتیسم، ثابت شدن تفکرات، توهم، و کما می‌انجامد. برخی غواصان از محدودشدن میدان دید محیطی (دید تونلی Tunnel vision) شکایت خواهند داشت. از نقطه‌نظر عملی، غواص ممکن است بتواند توجه خود را برای روی فعالیتی خاص متمرکز کند، اما در هنگام رسریدن به سطح، قادر به یادآوری آنچه در عمق اتفاق افتاده، نخواهد بود. یا ممکن است غواص به‌علت به یاد نیاوردن دستورات، از عمق به سطح بیاید. تکرار در غوص و برنامه‌ریزی‌های صحیح می‌تواند به فائق آمدن در برابر این مشکلات کمک کند.
اضطراب، خستگی، سرما، الکل، داروهای آرام‌بخش و سایر داروهای مسکن اعصاب مرکزی باعث تشدید علائم تخدیر ازت می‌گردد.
علائم تخدیری، خصوصاً سرخوشی، سبکی سر و عدم هماهنگی بین عضلات و مغز را مشابه علائم ناشی از مصرف الکل دانسته‌اند. برخی مشاهدات انجام شده در عمق‌های با افزایش زمان پیشرفت نخواهد کرد و اثرات به سرعت بعد از کاسته‌شدن از فشار محیط (صعود غواص) از بین خواهد رفت.
از سایر مواردی که باعث تشدید علائم می‌شوند می‌توان به خستگی، اضطراب، سرما، کاهش دریافت‌های حسی و اختلالات فشار اکسیژن و دی‌اکسید‌کربن اشاره کرد. قرارگرفتن مداوم در عمق باعث کاهش علائم خواهد شد، اما این امر را بیشتر ناشی از عادت کردن فرد به محیط اطراف و کاهش اضطراب دانسته‌اند.
صدمه پاتولوژیک مستقیم گاز خنثی در شرایط کمتر از ۱۰ ATA غیر محتمل است.
بروز اشکال در قضاوت غواص ممکن است به غرق‌شدگی ناشی از تمام‌شدن ذخیره هوای وی بیانجامد. غواضی که دچار علائم تخدیر ازت شده، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به سرمازدگی خواهد بود، چرا که درک سرما و فعالیت گرمازائی به دنبال لرزش، در وی کاهش خواهد یافت.
● اندازه‌گیری تأثیرات بر روی سیستم اعصاب مرکزی
گرچه هنوز تعاریف و مبنای مشخصی برای بیماری تخدیر ازت وجود ندارد، اما تلاش برای یافتن آزمونی برای تعیین غواص مناسب، استفاده از گازهای خنثی با علائم تخدیری کمتر و اندازه‌گیری علائم مختلف بیماری در عمق‌های متعارف ادامه دارد.
تلاش برای شناخت اثرات گاز خنثی در عمق را می‌توان به دو روش تقسیم کرد. اول: بررسی رفتاری ـ روانی غواص در عمق که با اندازه‌گیری قابلیت‌هائی مانند حساب‌کردن، حافظه، زمان عکس‌العمل‌ها و قابلیت انجام کارهای یدی صورت می‌پذیرد. دوم: بر اساس مشاهده تغییرات در پارامترهای نوروفیزیولوژیک انجام می‌گردد.
● رویکرد رفتاری
زوایای رفتاری مورد مطالعه را می‌توان به سه گروه تقسیم کرد: قابلیت شناختی، زمان واکنش و مهارت‌های دستی. عملکردهای شناختی شایع‌ترین درگیری را داشته و مهارت‌های یدی کمتر از همه درگیر خواهند شد.
افراد با ضریب هوشی بالا، کمتر تحت‌تأثیر قرار خواهند گرفت. در مقایسه اثرات تخدیری ازت در اتاق فشار و آب‌های آزاد، به علت اثرات اضطرابی و محیطی اضافه شده بر آن در هنگام غواصی در آب‌های آزاد، علائم بیماری بیشتر مشاهده خواهد شد.
به‌طور کلی از مدل رفتاری انسان در شرایط تخدیر ازت تحت عنوان مدل پردازش آهسته (Slow Processing) به‌علت کاهش فعالیت طبیعی در سیستم اعصاب مرکزی نام برده می‌شود، هر چند از دست‌دادن حافظه یا اختلالات شنوائی را نمی‌توان توسط این مدل توجیه کرد.
برخی از تعابیری که به‌عنوان علائم تخدیر ازت عنوان می‌شود به شرح زیر است: سرخوشی (Euphoria) که ممکن است همیشه موجود نباشد. گیجی و منگی (کاهش سطح هوشیاری)، کارائی کمتر (کاهش قابلیت انجام کار)، بی‌حواسی و بی‌دقتی در کار نیز از جمله دیگر تعاریف می‌باشند.
● تغییرات نوروفیزیولوژیک
در الکتروانسفالوگرام‌های انجام گرفته انجام‌گرفته از غواصان در اتاق فشار، برخلاف تصور اولیه، در ابتدا علائم افزایش فعالیت مغز به شکل بالارفتن ریتم پایه و بروز موج‌هائی با ولتاژ پائین به دنبال تحریکاتی که در فشار اتمسفر این اثر را نداشتند، مشاهده گردید.
بلوک‌شدن ریتم امواج آلفا به دنبال فعالیت مغزی در نیمی از افراد مشاهده می‌شود.
اندازه‌گیری دقیق‌تر بر روی عملکرد سیستم اعصاب مرکزی را می‌توان از طریق مشاهده پتانسیل‌های تحریکی کورتکس مغز انجام داد. پتانسیل‌های تحریکی، پاسخ‌های الکتروانسفالو گرافیک به تحریک حسی بوده و کاهش مشخصی در پاسخ‌های دریافت شده از تحریک شنوائی در هنگام قرارگرفتن در شرایط هیپربار، به همراه کاهش عملکرد محاسبات ریاضی در همان شرایط گزارش شده است. بنابراین چنین نتیجه‌گیری شد که کاهش بالینی به محرک شنوائی به‌عنوان یک معیار سنجش مناسب برای تخدیر ازت محسوب می‌شود. با این‌حال، سایر تحقیقات این معیار را تأیید نکرده و عنوان داشتند که ارتباط پیچیده‌ای بین اکسیژن هیپربار، تخدیر ازت و واکنش‌های مغزی وجود دارد.
انتخاب واکنش شنوائی به‌عنوان یک معیار ارزیابی تخدیر ازت، به‌علت تغییرات صوتی در محیط‌های مختلف، چندان معتبر نخواهد بود. بنابراین اخیراً در نیروی دریائی آمریکا از تحریکات بینائی به‌عنوان معیار استفاده شده که این تحقیقات در مرحله اجرا بوده و نتایج آن مشخص نیست.
● اتیولوژی
تصور بر این است که تخدیر ازت با مکانیزم مشابه آنچه در گازهای استنشاقی بی‌هوشی اتفاق می‌افتد، صورت می‌پذیرد. تحقیقات فیزیولوژیک نشان می‌دهد که اثرات رفتاری تخدیر ناشی از تمامی گازهای خنثی، مشابه هم است (تئوری یکسانی تخدیر Unitary Hypothesisi of Narcosis). این مواد ساختار مولکولی ساده داشته و تغییرات شیمیائی در بدن ایجاد نخواهند کرد.
بسیاری از متخصصین سعی در نشان‌دادن نقطه‌ای مشخص به‌عنوان محل اثر گاز داشته‌اند که نزدیک‌ترین ارتباط را با قدرت حلالیت در چربی یافته‌اند. مه‌یر Meyer در ۱۹۲۳ عنوان کرد که ”تمام گازها در صورت ورود به سلول‌های چربی با میزان حجم مشخص گاز که در هر گاز متغیر است قادر به ایجاد علائم تخدیر یکسان خواهند بود.“ تصور بر این است که گاز خنثی توسط چربی مغز برداشت شده و به شکلی موجب تغییر در عملکرد غشاء سلول‌های مغزی خواهد شد.
تئوری حجم بحرانی Critical Volume Concept، فرم گسترده‌تری از تئوری ارائه شده توسط مه‌یر است. در این تئوری تخدیر را ناشی از اثر از خنثی یا گاز بی‌هوشی در ایجاد تورم بخش چربی سلول می‌دانند.
تئوری فیزیکی Physical Theory به‌طور کلی پشتیبانی‌کننده این نظریه است که محل فعالیت، قسمت هیدروفوب (آب ترس) سلول (غشای سلولی، اتصال سیناپسی) می‌باشد.
نوروترانسمیترهای مورد مطالعه شامل نورآدرنالین، سروتونین، دوپامین، Gamma Amino Boteric Acid GABA و گلیسین می‌باشند. GABA به‌عنوان مهمترین ترانسمیتر مهاری در مغز محسوب می‌شود. تحریک این گیرنده‌ها را به‌عنوان عامل اصلی در پاسخ‌دهی به بی‌هوشی/تخدیر ازت می‌دانند.
قرارگرفتن در معرض تخدیر باعث افزایش دوپامین خارج سلولی در منطقه‌ای از مغز که کنترل مسیر اکستراپیرامیدال را به‌عهده دارد حداقل در موش‌ها خواهد شد.
● پیشگیری
پیشگیری در ساده‌ترین حالت آن، احتراز از قرارگرفتن در اعماقی است که باعث بروز این حالت می‌گردد. حداکثر عمق غوص با هوای فشرده باید بین ۳۰ تا ۵۰ متر براساس تجربه غواص و نوع کار باشد. غواصی ایمن در عمق‌های بیشتر نیازمند جایگزینی گازی با قابلیت تخدیری کمتر است (مثل هلیوم، نئون و یا هیدروژن).
در بین غواصان این باور رواج دارد که قرارگرفتن متوالی و روزانه در عمق، باعث کاهش احتمال بروز علائم تخدیر خواهد شد. برخی تحقیقات انجام‌شده مؤید این امر است.
اشباع در عمق‌های بین ۳۰ تا ۴۰ متر می‌تواند باعث بالارفتن آستانه تحمل در برابر بیماری‌شده و غوص‌های عمیق‌تر را ممکن سازد.
در حال حاضر در غوص‌های فوق عمیق از هلیوم یا ترکیب هلیوم / نیتروژن استفاده می‌شود. مسلماً نمی‌توان از اکسیژن به تنهائی (به علت اثرات سمی آن در فشارهای بالا( سود جست. هیدروژن نیز به‌عنوان گزینه‌ای مناسب محسوب می‌شود، اما تنها نکته منفی در استفاده از این گاز، احتمال بروز انفجار به دنبال ترکیب آن با اکسیژن است.
پیشگیری داروئی برای این بیماری در غواصی جائی ندارد. باید در خصوص افزایش خطر در هنگام استفاده از داروهائی مثل آنتی‌هیستامین، الکل و داروهای ضد دریازدگی به غواص هشدار داد. این داروها ممکن است باعث تشدید علائم تخدیری (در عملکرد و قضاوت) شوند، هر چند این امر به‌صورت آزمایشگاهی تنها در حضور الکل به اثبات رسیده است.
منبع : مجله دنیای ورزشهای آبی


همچنین مشاهده کنید