مدیریت تغذیه برای گاوهای شیری انتقالی

افزایش مقدار انرژی عرضه شده از طریق کربوهیدرات جیره طی دوره پیش از زایش منجر به تأثیرات مثبت کلی روی متابولیسم و عملکرد گاوهای دوره انتقال می‌گردد. با این حال، مطالعه اخیر نشان می‌دهد که شکل کربوهیدرات (یعنی نشاسته در مقابل NDF با هضم بالا) اهمیت کمتری داشته باشد. تلاش‌ها جهت افزایش عرضه انرژی با تغذیه منابع چربی جیره یا کاهش مصرف انرژی از طریق فراهم آوردن اسیدهای چرب خاص مانند ترانس –۱۰، سیس- ۱۲ اسید لینولئیک کنژوگه برای کاهش بازده چربی شیر طی اوایل شیردهی آزادسازی NEFA از بافت چربی کاهش نمی‌دهد. هر چند این دیدگاه که میانگین‌های تغذیه‌ای توانایی محدودی در تقویت خروج NEFA از کبد به شکل‌تری گلیسریدهای لیپوپروتئین در نشخوار کنندگان دارند به صورت یک اعتقاد در آمده است. شواهد اخیر نشان می‌دهد که مواد مغذی مانند کولین یا اسیدهای چرب خاص این فرآیند را در گاوهای انتقالی تقویت می‌کند. سازگاری متابولیسم کلسیم به شیردهی از طریق راهبردهای تغذیه‌ای در کاهش DCAD جیره تغذیه شده در پیش از زایش تسهیل شود، هر چند درجه کاهش DCAD برای پیشگیری کافی از پایین آمدن کلسیم به عنوان سؤال باقی می‌ماند. همچنین تحقیق اخیر ارتباطات فیزیولوژیکی احتمالی را بین رابطه عفونی اولیه با وقوع ناهنجار‌ی‌های متابولیکی ثانویه فراهم می‌آورد و از این رو مطالعه عوامل تأثیر‌گذار روی اختلاف در عملکرد نسبت به برنامه‌های مدیریت تغذیه برای گاوهای انتقالی در مزارع گاو. شیری را امکان‌پذیر می‌سازد.
● مقدمه
بیولوژی گاو انتقالی و مدیریت آن به صورت کانون تمرکز پژوهش در تغذیه و فیزیولوژی طی ۱۰ سال اخیر در آمده است. در ابتدا مشخص شد که بسیاری از ناهنجاری‌های متابولیکی که گاوها طی دوره حول و حوش زایش به آنها دچار می‌شوند از لحاظ وقوع با جیره تغذیه شده طی دوره پیش از زایش مرتبط هستند (۲۵) آنها تعیین کردند که افزایش انرژی جیره تغذیه شده طی دوره پیش از زایش با کاهش وقوع جابجایی شیردان مرتبط بوده و افزایش پروتئین این جیره با کاهش وقوع جفت ماندگی و کتوز ارتباط دارد (۲۵).
هر چند راهبرد پیشگیری از تب شیر تغذیه جیره پیش از زایش با میزان پایین کلسیم بود اما میزان کلسیم جیره پیش از پیش با وقوع تب شیر در مطالعات آنها رابطه ندشت. این نتایج به تحقیقات اساسی روی رابطه بیولوژیکی دخیل در این ارتباطات اپیدمیولوژیکی شد.
علی‌رغم میزان بالای مطالعات روی تغذیه و فیزیولوژی گاوهای انتقالی، دوره انتقال به عنوان زمینه‌ای چالش‌زا در بسیاری از مزارع باقی مانده است و ناهنجاری متابولیکی در مقادیر حائز اهمیتی از لحاظ اقتصادی در مزارع تجاری گاو شیری ادامه دارند (۱۹). داده‌هایی که اخیراً خلاصه شده‌اند (۴۷)، نشان می‌دهد که تقریباً ۲۵ درصد گاوهایی که در مینه سوتا از سال ۱۹۹۶ تا ۲۰۰۱ از گله حذف شده‌اند در ۶۰ روز اول دوره شیردهی به این وضعیت دچار شده‌اند وعلاوه بر این یک درصد نامشخص نیز تا آخر دوره شیردهی به علت ناهنجاری و سختی در دوره انتقال، از گله حذف شده‌اند. جنبه‌های مختلف متابولیکی به هر دو شکل بالینی و تحت بالینی زیاد است. بنابراین، انگیزه تحقیق برای تمرکز روی فهم بیولوژی دوره انتقال و تدبیر طرح‌های مدیریتی در مزارع گاو شیری برای بهینه کردن تولید و سودآوری این مزارع ادامه خواهد داشت.
بررسی‌های کامل برای تشریح سازگاری در انرژی، پروتئین و مواد معدنی که بایستی برای انتقال موفق گاوها از دوره انتقال به شیردهی به وقوع پیوندد نوشته شده است (۵۳،۱۲،۵۴،۶۳،۳۳،۴۸،۳۴) نویسندگان NRC (۲۰۰۱) بطور مؤثر سازگاری‌های متابولیکی توضیح داده شده توسط این نویسندگان را با توصیه‌های تغذیه‌ای توأم نموده‌اند. از این رو، هدف این بررسی مرور اجمالی دانش ما در مورد این سازگاری‌های متابولیکی و بالا بردن اطلاعات خلاصه شده توسط NRC(۲۰۰۱) با جدیدرتین پژوهش‌ها روی تغذیه و مدیریت گاوهای انتقالی است. علاوه بر این، در مطالعه اخیر عمل ایمنی وابسته به متابولیسم در گاوهای شیری مرور خواهد شد که با تأکید برکاربرد این رابطه برای تدبیر موفق برنامه‌ها برای گاوهای انتقالی در مزارع گاو شیری می‌باشد. با وجود تأکید برای استفاده از جدیدترین اطلاعات، ما تصمیم گرفتیم از نتایج خلاصه شده استفاده کنیم تا بررسی‌های دقیق را در جای مناسب گسترش دهیم.
● سازگاری‌های متابولیکی طی دوره انتقال
مشخصه اصلی دوره انتقال گاوهای شیری، تغییرات محسوس در تقاضا برای مواد مغذی می‌باشد که همکاری مؤثر متابولیسم را برای تأمین انرژی، گلوکز، اسیدهای آمینه و کلسیم مورد نیاز غدد پستانی به دنبال زایش را ضروری می‌سازد. برآوردهای تقاضا برای گلوکز، اسیدهای آمینه، اسید‌های چرب و انرژی خالص توسط رحم آبستن در روز ۲۵۰‌ام آبستنی و غدد پستانی شیرده در روز چهارم بعد از زایش تقریباً سه برابر شدن تقاضا برای گلوکز، دو برابر شدن تقاضا برای اسیدهای آمینه و تقریباً افزایش پنج برابر برای اسیدهای چرب طی این چارچوب زمانی را نشان می‌دهد (۱۲). فزون بر آن، نیاز برای کلسیم تقریباً چهار برابر در روز افزایش می‌یابد (۶۳). گاو برای اینکه قادر باشد این تغییرات را در تفکیک مواد مغذی صورت دهد به کنترل‌های هموراتیک متکی است.
● متابولیسم گلوکز
سازگاری هموراتیک اصلی متابولیسم گلوکز برای شیردهی افزایش همزمان در گلوکونئوژنز کبدی می‌باشد (۱۱۱) و کاهش در اکسیداسیون گلوکز به وسیله بافت‌های سطحی (پریفرال) برای هدایت گلوکز به غده پستانی جهت سنتز لاکتوز می‌باشد. رینولد و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کرده‌اند که جریان خالص گلوکز از بین اندام‌های احشایی که خون آنها از ورید باب به کبد گاو می‌آید طی دوره انتقال و اوایل دوره شیردهی صفر تا به طور جزئی منفی گزارش شده است؛ افزایش ۲۶۷ درصدی در کل خروجی احشایی گلوکز ۹ روز قبل از زایش مورد انتظار تا ۲۱ روز بعد از زایش که تقریباً به طور کامل از افزایش گلوکو نئوژنز کبدی حاصل می‌شود. سوسبترا‌های اصلی برای گلوکو نئوژنز کبدی در نشخوار کنندگان پروپیونات حاصل از تخمیرات شمکبه‌ای ، لاکتات حاصل از چرخه کوری، اسیدهای آمینه حاصل از کاتوبولیسم پروتئین یا جذب خالص از اندام‌های احشایی که خون آنها از طریق ورید باب به کبد می‌رسند، و گلیسرول آزاد شده طی لیپولیز در بافت آدیپوز می‌باشد (۱۱۸). حداکثر سهم محاسبه شده پروپیونات نسبت به آزادی گلوکز خالص توسط کبد تقریباً از ۵۰ تا ۶۰ درصد طی دوره انتقال دامنه دارد که برای لاکتات از ۱۵ تا ۲۰ درصد و برای گلیسرول۲ تا ۴ درصد دامنه دارد (۱۱۱). به روش تفاوت، اسیدهای آمینه حداقل تقریباً ۲۰ تا ۳۰ درصد طی دوره انتقال به حساب می‌آید؛ حداکثر سهم آلانین از ۳/۲ درصد در ۹ روز قبل از زایش تا ۵/۵ درصد در روز ۱۱ام بعد از زایش افزایش می‌یابد. این نتایج با نتایج اورتون و همکاران (۱۹۹۸) مطابق دارد، او گزارش کرد که ظرفیت کبدی برای تبدیل (-۱) آلانین به گلوکز تقریباً در روز اول بعد از زایش در مقایسه با ۲۱ روز قبل از زایش دو برابر می‌شود. اگرچه اسیدهای آمینه برحسب مقدار شیری که مخزن اسیدهای آمینه را طی اوایل دوره شیردهی تقویت می‌کنند احتمالاً از نظر کمی اهمیت ندارد، ولی این نتایج استفاده از اسیدهای آمینه را به عنوان یک مخزن سوبسترای سازگار برای سنتز گلوکز طی دوره بلافاصله بعد از زایش تقویت می‌کند.
● متابولیسم لیپید
سازگاری اصلی هموراتیک متابولیسم لیپید برای شیردهی، موبیلیزاسیون ذخایر چربی برای تامین کل نیازهای انرژتیک گاو طی یک دوره توازن منفی انرژی در اوایل دوره شیردهی می‌باشد. چربی بدن در داخل جریان خون در شکل NEFA[۱] موبیلیزه می‌شود. NEFA برای ساخت بیش از ۴۰ درصد چربی شیر طی اولین روزهای دوره شیردهی مورد استفاده قرار می‌گیرد (۱۲). ماهیچه اسکلتی مقداری از NEFA را برای سوخت استفاده می‌کند و به ویژه اگر ماهیچه اسکلتی وابستگی خود را به گلوکز به عنوان سوخت طی اوایل دوره شیردهی کاهش دهد. غلظت‌های NEFA پلاسما در پاسخ به افزایش انرژی مورد نیاز که با مصرف ناکامی خوراک همراهی می‌شود، ماده خشک مصرفی و غلظت‌های NEFA پلاسما معمولاً به طور معکوس با هم همبستگی دارند. مدارک قابل دسترس پیشنهاد می‌کنند که کبد NEFA را نسبت به عرضه آنها برداشت می‌کند (۱۰۷، ۱۱۱) ولی کبد به طور معمول ظرفیت کافی برای مصرف کردن NEFA به طور کامل از طریق صدور آن به داخل خون یا کاتابولیسم برای انرژی را ندارد. بنابراین گاوها در معرض تجمع NEFA به صورت تری‌گلیسرید در داخل کبد قرار دارند وقتی مقادیر زیادی از NEFA از بافت آدیپوز به داخل گردش خون آزاد می‌شود (۳۹).
احتمال دارد که مقداری تری‌گلیسرید در کبد تقریباً تمام گاوهای پر تولید، طی اولین چند هفته بعد از زایش تجمع یابد. آنچه که نامشخص است آن نقطه‌ای می‌باشدکه چربی شروع به داشتن اثرات زیان‌آور بر روی سایر فرآیندهای کبدی می‌کند. پیپن برنیک و رورتون (۲۰۰۳) گزارش کردند که یک همبستگی منفی (۴/۰-=r) بین تجمع تری‌گلیسرید در کبد ظرفیت تکه‌های کبد برای تبدیل پروپیونات به گلوکز در آزمایشگاه وجود دارد. کادورنیگا-والینو و همکاران (۱۹۹۷) اثبات نمودند که نفوذ لیپید سلولهای کبدی جدا شده ظرفیت گلوکو نئوژنز را از پروپیونات کاهش می‌دهد. یک آزمایش بعدی که مخلوط “فیزیولوژیکی”از اسیدهای چوب استفاده شد تعیین کرد که نفوذ لیپید سرعت‌های گلوکو نئوژنز را تحت تاثیر قرار نمی‌دهد. ولی ظرفیت اوره سازی را کاهش می‌دهد (۱۲۷).
پیچیدگی‌های کاهش ظرفیت اوره سازی روشن نیست، ولی مدارک محدودی پیشنهاد می‌کنند که این پدیده ممکن است در گاوهای شیری طی دوره انتقال اتفاق افتد. زو و همکاران (۲۰۰۰) تعیین کردند که غلظت‌های سطحی (پریفرال) آمونیاک دو برابر می‌شود وقتی که غلظت‌های تری‌گلیسرید طی اولین ۲ روز بعد از زایش افزایش می‌یابد. انکوباسیون آزمایشگاهی با کلرورآمونیوم به شدت ظرفیت سنتز گلوکز از پروپیونات سلولهای کبدی جدا شده را مهار می‌کند (۹۳). بنابراین قابل تصور است که مهار گلوکونئوژنز ممکن است در آزمایشگاه وقتی اتفاق افتد که تری‌گلیسرید در کبد تجمع می‌یابد. شاید این مکانیسم به وسیله عرضه آمونیاک به کبد تعدیل شود. کاربردهای بالقوه از این پژوهش برای مدیریت گاو شیری انتقالی در حول و حوش تغذیه کربوهیدرات و پروتئین متمرکز می‌شود. همان طوری که قبلاً بحث شد، مقادیر زیاد و مهمی از اسیدهای آمینه برای گلوکو نئوژنز مورد نیاز است. اما، این فرضیه را دادیم که پروتئین اضافی یا عرضه غیرهم زمان ازت شکمبه‌ای نسبت به عرضه کربوهیدارت‌ها ممکن است بار آمونیاکی را بر روی حیوان افزایش دهد و بدین وسیله ظرفیت کبد پرشده با تری‌گلیسرید را برای سنتزگلوکز تحت تاثیر قرار دهد. علاوه بر آن، ماهیت ویژه رابطه بالقوه بین ظرفیت گلوکز سازی و ظرفیت اوره سازی هنوز باید مقایسه شود.
● متابولیسم کلسیم
رین‌هاردت و همکاران (۱۹۸۸) اصول مکانیسم‌های همواستاتیک کلسیم، فسفر و منیزیم را در نشخوار کنندگان مرور کرده‌اند، و مرور دیگری از متابولیسم کلسیم و ویتامین D در گاوهای شیری توسط هورست و همکاران (۱۹۹۴) ارائه شده است. اسکلت به ترتیب حاوی ۹۹ و ۸۰ درصد از کل کلسیم و فسفر بدن می‌باشد. مخزن‌های کلسیم تحت کنترل همواستاتیک دقیق قرار دارد، در صورتی که مخزن فسفر کمتر تنظیم می‌شود. تحت شرایط فیزیولوژیک غیرالتهابی، غلظت‌های کلسیم و فسفر سرم تحت کنترل‌اندوکرینی هستند که در سطوح جذب روده‌ای، برداشت یا ذخیره در استخوان، باز جذب کلیوی و دفع ادرای، بازگشت بزاقی، ذخیره جنینی (حیوان آبستن)، ترشح شیر (حیوان شیرده)، و دفع مدفوعی تنظیم می‌شود. در غیاب التهاب، هرمون پاراتیرویید و ۱، ۲۵- دی‌هیدروکسی ویتامین D در کل برای مخزن خارج سلولی محافظت کننده هستند و مسئول افزایش جذب روده‌ای و باز جذب کلیوی کلسیم، و بازبرداشت کلسیم و فسفر از استخوان هستند. اگرچه هرمون پاراترویید به مخزن خارج سلولی فسفات از طریق بازبرداشت از استخوان می‌افزاید، ولی آن در واقع دفع کلیوی فسفات را افزایش می‌دهد و به طور معنی‌داری، ترشح فسفات بزاقی را افزایش می‌دهد. پروتئین- مربوط به هرمون پاراترویید ممکن است همچنین برای ترشح کلسیم (علاوه بر منیزیم و فسفر) به داخل شیر حیوانات شیرده اهمیت داشته باشد (۱۳۰). کلسی تونین به وسیله غده ترویید در پاسخ به کلسیم بالا رفته سرم ترشح می‌شود و منجر به افزایش ذخیره معدنی استخوان، کاهش جذب روده‌ای و افزایش دفع اداری کلسیم می‌شود. مطالعه گاوهای پستان برداشت شده (۵۰) نشان داد که غده پستانی و لاکتوژنز همزمان با آن به طور کامل مسئول هیپوکلسیمی حول و حوش زایش می‌باشند. در مقابل، غلظت فسفر سرم بدون توجه به برداشت پستان کاهش یافت، که نشان می‌دهد عواملی به غیر از تولید شیر در زمان زایش مسئول کمبود فسفر خون (هیپوفسفاتمیا) حول و حوش زایش می‌باشد.
اگرچه غلظت‌های گردش خون هرمون‌های تنظیم کننده، اطلاعاتی درباره همواستازیز ماکرو مینرال به دست می‌دهد، ولی این داده‌ها ممکن است به تنهایی برای روشن کردن مکانیسم‌های سؤ تنظیم ماکرومینرال ناکافی باشد. برای مثال، غلظت‌های پلاسمای هورمون پاراترویید (۸۴) و ۱، ۲۵- دی‌هیدروکسی ویتامین D (۶۴) در واقع بالا می‌روند. در حالی که غلظت کلسی تونین پلاسما بلافاصله پیش، و طی بیشتر موارد هیپوکلسیمی فلجی زایمان در گاوهای شیری کاهش می‌یابد (۸۳). از این رو، عواملی در سطح بافت به غیراز غلظت‌های هرمونی نظیر تعداد گیرنده‌ها، میل به اتصال، پاک شدن هرمون، و علامت دادن بعد از اتصال به گیرنده، ممکن است همچنین طی موارد سوء تنظیم ماکرومینرال تحت تاثیر قرار گیرد( ۶۲ ). راهبردهای تغذیه‌ای برای حداقل کردن هیپوکلیسمی حول و حوش زایش بر اساس دست کاری این نقاط- کنترل اندوکرینی توسط مهمترین مکانیسم‌های جذبی و بارداشت متابولیسم ماکرومینرال می‌باشد، به طوری که گاو بتواند به طور مؤثرتری دوره توازن منفی مواد مغذی را همراه با آغاز دوره شیردهی مدیریت کند (۶۳).
● مدیریت تغذیه‌ای برای تقویت سازگاری‌های متابولیکی دوره انتقال
▪ راهبردهای گروه‌بندی
هدف اصلی از راهبردهای مدیریت تغذیه‌ای گاوهای شیری طی دوره انتقال باید تقویت سازگاری‌های متابولیکی فوق‌الذکر باشد. استاندارد صنعتی مدیریت تغذیه‌ای گاوهای شیری طی دوره خشکی دارای یک برنامه تغذیه‌ای دو گروهی می‌باشد. انجمن تحقیقات ملی (۲۰۰۱) توصیه نموده است که یک جیره غذایی حاوی تقریباً ۲۵/۱ مگاکالری انرژی خالص شیردهی در هر کیلوگرم باید از زمان خشک کردن تا زمان تقریباً ۲۱ روز قبل از زایش خورانیده شود و یک جیره‌‌ای که حاوی ۵۴/۱ تا ۶۲/۱ مگاکالری انرژی خالص شیردهی در هر کیلوگرم طی آخرین سه هفته پیش از زایش خورانیده شود. دلیل اصلی برای خورانیدن یک جیره کم انرژی طی اوایل دوره خشکی حداقل کردن افزایش امتیاز وضعیت بدنی طی دوره خشکی می‌باشد. بنابراین، دنن و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کرده‌اند که عرضه انرژی اضافی به گاوهای شیری طی دوره اوایل خشکی ممکن است اثرات باقمانده زیان آوری طی اوایل دوره شیرهی بعدی داشته باشد. ماهیت این اثرات باقیمانده معلوم نیست، اما می‌توان تصور کرد که اثرات از طریق ماشین متابولیکی مسئول برای پاسخ گویی بافت به سیگنال‌های اندوکرین طی اواخر دوره قبل از زایش میانجیگری می‌شود.
در کل، اطلاعات قابل دسترس، خورانیدن جیره پرانرژی برای ۲ تا ۳ هفته قبل از زایش را تقویت می‌کند (۷۹،۲۴،۲۳). نتایج حاصل از ۲ تا از این آزمایشها اثرات منفی ویژه- مزرعه را روی تولید و سلامت بعدی گاوها در صورتی که به گاوها جیره پردازش انرژی برای کل دوره خشکی (۲۳) یا به طور متوسط ۳۷ روز قبل از زایش خورانیده شود نشان دادند (۷۹). این پاسخ‌ها با اثرات باقیمانده خورانیدن بیش از حد انرژی طی اوایل دوره خشکی توضیح داده شده توسط دنن و همکاران (۲۰۰۳) مطابقت می‌کند.
علاوه بر آن، نتایج اخیر (۲۳) مدیریت کردن گاوها را برای نیل به امتیاز وضعیت بدنی تقریباً ۳ در زمان خشک کردن بیشتر از امتیاز وضعیت بدنی ۵/۳ تا ۷۵/۳ مرسوم تأکید دارد- شاید تا حدودی مربوط به کاهش ماده خشک مصرفی که با امتیاز وضعیت بدنی بالاتر طی دوره پیش از زایش همراه است (۵۷). پژوهشهای انجام شده با تکرار محدود، افزایش ماده خشک مصرفی و تولید شیر را برای گاوها با وضعیت بدنی ۲ تا ۵/۲ در زمان زایش در مقابل گاوهایی با امتیاز وضعیت بدنی ۵/۳ تا ۴ بر اساس یک مقیاس چهار امتیازی را نشان دادند (۴۳،۴۴،۱۳۳،۴۲) این نتایج نیز با نتایج دومسکیو و همکاران (۱۹۹۷) مطابقت دارد، آنها گزارش کردند که اگر امتیاز وضعیت بدنی گاوها در زمان خشک کردن افزایش یابد، تولید شیر طی اولین ۱۲۰ روز دوره شیردهی کاهش می‌یابد. بنابراین، گاوهای لاغرتر که امتیاز وضعیت بدنی آنها طی دوره خشکی بیشتر می‌شود، شیر بیشتری طی اولین ۱۲۰ روز دوره شیردهی تولید می‌کنند. در مجموع، نتایج منتشر شده در مقاله‌های علمی این فرضیه را تأیید می‌کنند که گاوها با امتیاز وضعیت بدنی کمی پایین‌تر نسبت به گاوها با امتیاز وضعیت بدنی بیشتر در داخل یک سیستم مدیریتی انتقال، خوب مدیریت شده احتمال بیشتری دارد که یک نتیجه مثبت در دوره انتقال داشته باشند. که به تمایل ذاتی آنها به داشتن ماده خشک مصرفی افزایش یافته و افزایش بالقوه تولید شیر طی اوایل دوره شیردهی مربوط است.
راهبردها برای تأمین گلوکز مورد تقاضا و کاهش عرضه NEFA طی دوره انتقال.
▪ فرموله کردن کربوهیدرات جیره قبل از زایش
تحقیقات قابل توجهخی برای آزمون تغذیه کربوهیدرات گاوهای شیری طی دوره خشکی، به ویژه در رابطه با NFC[۲]جیره غذایی انجام شده است. یک فرضیه که دائماً در مقاله‌های علمی وجود دارد (۱۰۸) این است که جیره‌هایی با NFC بالاتر از جیره‌های مرسوم گاو خشک باید قبل از زایش بوسیله رشد و توسعه پرزهای شکمبه‌ای برای جذب کافی اسیدهای چرب فرار تولید شده طی تخمیرات شکمبه‌ای خوارنیده شود. این ایده بر اساس یک آزمایش بود که در آن گاوهای خشک از یک جیره حاوی مقدار زیادی لوفه کم کیفیت به یک جیره حاوی بسیار زیاد غلات عادت داده شوند تغذیه شده با جیره‌های معمولی‌تر طی دوره قبل از زایش تغییرات معنی داری در اپیتلیوم شکمبه‌ای ندارند. صرف نظر از اثر بر روی اپیتلیوم شکمبه خورانیدن جیره‌های حاوی نسبت‌های بالاتری از NFC باید سازگاری میکروبی شکمبه را به سطوح NFC معمول جیره‌های خورانیده شده طی دوره شیردهی تشویق کند و افزایش مقادیر پروپیونات را برای تقویت گلوکو نئوژنز فراهم سازد و پروتئین میکروبی (به شرطی که جیره حاوی پروتئین قابل تجزیه شکمبه‌ای کافی باشد) برای تقویت مقدار پروتئین مورد نیاز برای نگهداری،‌ آبستنی و رشد و نمو پستان می‌باشد.
نتایج حاصل از ۷ آزمایش انجام یافته طی ۱۰ سال گذشته که بر روی درصد Nfc جیره قبل از زایش متمرکز شدند در جدول ۱ خلاصه شدند. اگرچه محتوی هر دو جیره‌های کم NFC و پر NFC پیش از زایش به طور قابل توجهی در میان آزمایشات تغییر می‌کند، بیشتر این مطالعه‌ها یک یا چند برآیند مثبت گزارش کرده‌اند، وقتی که جیره با NFC بالاتر نسبت به جیره با NFC پایین تغذیه شده است. بیشتر این محققان افزایش ماده خشک مصرفی پیش از زایش را در پاسخ به افزایش دادن NFC جیره پیش از زایش گزارش کرده‌اند. این نتایج با نتایج خلاصه شده سری داده‌های هایرلی و همکاران (۲۰۰۲) مطابقت دارد، که آنها گزارش کردند ماده خشک مصرفی پیش از زایش به طور مثبت با درصد NFC جیره پیش از زایش همبستگی دارد.
۱) کربوهیدارت غیرالیافی: ، براساس NRC (۲۰۰۱) درصد NFC جیره غذایی فقط یک عامل است که روی قابلیت تخمیر شکمبه‌ای کربوهیدرات‌ها در جیره غذایی اثر دارد. مطابقاً، توجه تحقیقات بر روی قابلیت تخمیر یک غلظت معین از NFC در جیره‌های خورانیده شده طی هر دو دوره پیش از زایش و بلافاصله بعد از زایش متمرکز شده است.
دنن و همکاران (۱۹۹۹) گزارش کرده‌اند که افزایش دادن قابلیت تخمیر NFC در جیره پیش از زایش به وسیله جایگزین کردن ذرت بلغور شده با ذرت ورقه شده با بخار (۳۹ درصد کل NFC جیره غذایی) میل به افزایش دادن ماده خشک مصرفی دوره پیش از زایش، تولید بعد از زایش و غلظت‌های انسولین پلاسما طی دوره بلافاصله بعد از زایش را داشت. غلظت‌های NEFA طی دوره پیش از زایش به وسیله افزایش دادن مقدار کربوهیدرات قابل تخمیر مصرفی کاهش یافته است. اوردوی و همکاران (۲۰۰۲) جیره‌هایی که حاوی تقریباً ۳۶درصد NFC طی دوره پیش از زایش بود خورانیدند و ۷/۲ درصد ماده خشک جیره غذایی به صورت دانه ذرت آسیاب شده را با ساکاروز جایگزین کردند. خورانیدن ساکاروز تمایل افزایش غلظت‌های گلوکز پلاسما طی دوره پیش از زایش داشت، ولی توان تولیدی در حول و حوش زایش یا غلظت‌های NEFA را طی دوره‌های پیش از زایش یا بعد از زایش تحت تاثیر قرار نداد. بیشتر آزمایش‌های توضیح داده شده در فوق درصد NFC و غلظت انرژی جیره پیش از زایش را دستکاری کردنده‌اند، یعنی افزایش درصد NFC جیره غذایی را همزمان با انرژی خالص شیردهی جیره غذایی افزایش داده است و آن گاوهایی که به طور معمول جیرة حاوی NFC بالاتر را بیشتر مصرف کرده‌اند، انرژی بیشتر نیز طی دورة پیش از زایش مصرف کرده‌اند. آنها غلظت NFC را در جیره مستقل از انرژی قبل از زایش امتحان کردند، به طور ویژه، اثر انرژی حاصل از NFC براساس نشاسته سایر منابع کربوهیدراتها مقایسه کرداند (۱۲۱ و ۱۲۲). علاقه ویژه آن بود که خورانیده یک جیره غنی از منابع الیاف غیرعلوفه‌ای (از قبیل ؛ تفاله چغندر قند، پوسته سویا) به عنوان یک منبع NFC به شدت قابل هضم ممکن است بر روی توان تولیدی و متابولیسم طی دوره حول و حوش زایش اثر داشته باشد. جیره غنی از NFC حاوی ۵۹/۱ مگاکالری خالص شیردهی در هر کیلو گرم، ۴۰ درصد NFC و ۲۸ درصد نشاسته بود. منبع غنی از الیاف غیر علوفه‌ای، حاوی ۵۴/۱ مگاکالری انرژی خالص شیردهی در هر کیلو گرم، ۳۴ درصد NFC و ۱۸ درصد نشاسته بود. ماده خشک مصرفی بین این تیمار آزمایشی طی دوره قبل از زایش و بعد از زایش متفاوت نبود، و سایر جنبه‌ها توان تولیدی و متابولیسم، از جمله دنیامیک اثر انسولین و دسترسی گلوکز در پاسخ به چالش گلوکز، واقعاً به وسیله منبع کربوهیدرات جیره در جیره قبل از زایش تحت تاثیر قرار نگرفت.
اگرچه دسترسی به اثر انرژی اضافی در این آزمایش وجود نداشت (۱۲۱ و ۱۲۲)؛ ولی نتایج اشاره بر این دارد که در کل اثرات مثبت بر روی توان تولیدی و متابولیسم ناشی از خورانیدن جیره‌هایی که به طور متوسط از لحاظ NFC بالاتر هستند. طی دوره قبل از زایش به انرژی اضافی حاصل از کربوهیدارت بیشتر از خود NFC جیره مربوط می‌شود. بنابراین یک NFC معین جیره قبل از زایش ممکن است بدون دلیل خوبی کانون تحقیقات و همچنین فرموله کردن عملی جیره را در صنعت گاو شیری به خود معطوف کرده باشد این تصور موافق با نتایج اخیراً گزارش شده توسط پیکت و همکاران (۲۰۰۳) می‌باشد، آنها اثرات مثبت بر روی متابولیسم و توان تولیدی را وقتی که NDF حاصل از علوفه با NDF حاصل از منابع الیاف غیر علوفه‌ای در جیره‌های خوراندیده شده طی دوره قبل از زایش جایگزین شده‌اند را اندازه‌گیری کرده‌اند.
▪ افزودن مستقیم پیش ماده گلوکز ساز
پروپیلن گلیکول یک پیش ماده گلوکز ساز است که برای سالهای بسیاری به عنوان یک نوشیدنی خوراکی در درمان کتوز به کار می‌رود. پژوهش‌های قبل دسترس به طور موافق کاهش غلظت NEFA را در پلاسما و کاهش غلظت‌های BHBA[۳] را در پلاسما در پاسخ به پروپیلن گلیکول تجویز شده به صورت نوشیدنی معمولاً اثبات نموده‌اند. (۱۲۸، ۵۵، ۴۱، ۱۸، ۲۲، ۱۲۶و ۱۰۰) وارد کردن پروپیلن گلیکول به داخل جیره کاملاً مخلوط غلظت‌های NEFA و BHBA را در پلاسما تحت تاثیر قرار نداد (۲۲).اخیراً، استوکز و گوف (۲۰۰۱) گزارش کردند که تجویز یک نوشیدنی خوراکی از پروپیلن گلیکول برای دو روز که از زایش شروع می‌شود غلظت NEFA را در پلاسما کاهش دادو تولید شیر را طی اوایل دوره شیردهی افزایش داد. آزمایشهای بعدی که در آنها پروپیلن گلیکول به صورت یک نوشیدنی که از زایش شروع می‌شود برای ۲ روز (۱۳۶) یا ۳ روز (۷۴) یا به صورت ترکیبی از نوشیدنی تجویز شده برای سه روز که از زایش شروع می‌شود (۱۳۵) هیچ پاسخ تولیدی برای نوشیدنی پروپیلن گلیکول گزارش نکرده‌اند. در کل تحقیقات تایید می‌کنند که تجویز قرص پروپیلین گلیکول منجر به اثرات نسبتاً کم بر روی متغییرهای متابولیکی خواهد شد. اما، فقدان پاسخ‌های تولیدی موافق در میان آزمایش‌ها نشان عدم تجویز روزمره پروپیلن گلیکول را دیکته می‌کند.
مکمل‌های پروپیونات که حاوی پروپیونات کمپلکس شده با کلسیم یا عناصر کم مصرف است بالقوه می‌توانند برای عرضه سوبسترا جهت گلوکو نئوژنزکبدی به کار می‌روند. پاسخ‌های منتشر شده نسبت به افزودن مکمل‌های پروپیونات در حول و حوش زایش مختلف است. بورهنس و بل (۱۹۹۸) گزارش کردند افزودن روزانه ۳۰۰ گرم پروپیونات کلسیم به جیره بعد از زایش تولید شیر بعد از زایش یا غلظت‌های NEFA پلاسما را تحت تاثیر قرار نداد. ماندبیو و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کردند که خوارنیدن تقریباً ۱۱۰ گرم در روز از یک مکمل پروپیونات در مزرعه تجاری تولید شیر را تحت تاثیر قرار نداد، ولی به طور زود گذر غلظت‌های NEFA پلاسما و امتیاز کتونی ادرار را کاهش داد. بیم و همکاران (۲۰۰۳) تعیین کردند که خورانیدن روزانه ۵/۱۱۳ گرم پروپیونات کلسیم طی دوره انتقال مقدار ماده خشک مصرفی، تولید شیر یا غلظت‌های BHBA پلاسما را متاثر نکرد. استوکز و گوف (۲۰۰۱) گزارش کردند که طی اوایل دوره پس از زایش نوشیدن ۶۸/۰ کیلوگرم پروپیونات کلسیم دو بار در روز تولید شیر اوایل دوره شیردهی، یا غلظت‌های NEFA و BHBA را در پلاسما متاثر نکرد. تا حدودی دلیل فقدان پاسخ اندازه‌گیری شده به مکمل پروپیونات می‌تواند مربوط به مقدار پروپیونات عرضه شده نسبت به مقدار تولید شده در شکمبه باشد. گاوهای اواسط دوره شیردهی مصرف کننده ۱۶ کیلوگرم ماده خشک در روز جیره حاوی ۵۵ درصد علوفه بود تقریباً ۱۰۰۰ گرم پروپیونات در شکمبه تولید کردند (۸). گاوهایی که این جیره را دریافت کردند در اواین هفته شیردهی به طور معمول یک مقدار قابل مقایسه از یک جیره را مصرف خواهند کرد. افزودن مکمل پروپیونات اضافی احتمالاً فقط یک سهم کوچکی از کل عرضه پروپیونات به گاو خواهد داشت. چون استوکز و گوف (۲۰۰۱) پاسخ‌های متابولیکی را تعیین نکردند (کاهش غلظت‌های NEFA و BHBA در پلاسما) در پاسخ به تجویز دهانی یک قرص (۶۸/۰ کیلو گرم) از پرویونات کلسیم اورتون و والدرون (۲۰۰۴) به این نتیجه رسیدند که ممکن است تفاوتهایی در متابولیسم شکمبه‌ای یا کنتیک هضم پروپیلن گلیکول و مکمل‌های پروپیونات موجود باشد. در کل، تحقیقات موجود استفاده از مکملهای پروپیونات را در داخل TMR یا از طریق قرص تایید نمی‌کند.
موننسین عرضه شده در شکل کپسول با آزاد شدن کنترل شده (CRC) طی دوره انتقال و اوایل دوره شیردهی نشان داده شده است که بروز کتوز تحت حاد را در گاوهای شیری تا ۵۰ درصد کاهش می‌دهد (۳۸). فزون بر کاهش غلظت‌های BHBA سرم بعد از زایش، گاوهای دریافت کننده موننسین CRC افزایش غلظت‌های گلوکز سرم را نیز در دوره بعد از زایش داشتند (۳۷). گاوهای بیش از حد چاق (۴BCS> در ۲۱ روز قبل از زایش مورد انتظار) دریافت کننده موننسین CRC به طور معنی داری تولید شیر بیشتری نسبت به گاوهای شاهد بدون مکمل موننسین در طی اوایل دوره شیردهی تولید کردند (۳۶). در یک آزمایش بعدی، گاوهای دریافت کننده موننسین CRC غلظت‌های کاهش یافته NEFA گردش خون طی اولین هفته بعد از زایش با تجویز موننسین تحت تأثیر قرار نگرفت (۳۵). در مقابل گاوهای دریافت کننده روزانه ۳۰۰ میلی‌گرم موننسین از ۲۸ روز قبل از زایش تازایش غلظت‌های NEFA و گلوکز را طی دوره قبل از زایش در مقایسه با شاهدها تغییر ندادند؛ اما، گاوهای دریافت کننده روزانه ۳۰۰ میلی‌گرم موننسین در جیره قبل از زایش به طور معنی‌داری غلظت‌های NEFA گردش خون پایین‌تری در هفته اول بعد از زایش داشتند (۱۳۴).
همان طوری که با گوساله‌ها نراخته در حال رشد ثابت شد، اثر خالص موننسین در داخل شکمبه‌ می باشد به طوری که عرضه پروپیونات و یازده‌انرژتیک کل تخمیراشکمبه‌ای افزایش می‌یابند (۵). اگرچه این مکانیزم با مشاهدات در مورد افزایش غلظت‌های گلوکز خون و کاهش بروز کتوز تحت حاد فوق الذکر سازگار است، ولی مارکانتو ناتوس و همکاران (۲۰۰۲) تعیین کردند که تولید شکمبه‌ای پروپیونات قبل از زایش با خورانیدن روزانه ۳۰۰ میلی‌گرم موننسین طی دوره قبل از زایش گاوهای شیری تحت تأثیر قرار نگرفت. علاوه بر آن فقط اثرات نسبتاً کم موننسین روی کنتیک گلوکز بر روی دوره قبل از زایش اندازه‌گیری گردید (۴). معلوم نیست که آیا این اثر متابولیکی بر روی کتوز تحت حاد و تولید شیر به طور مستقیم از طریق متابولیسم گلوکز یا متابولیسم NEFA میانجیگری می‌شود. اما تحقیقات تأثیر سازگاری از تجویز موننسین به صورت یک CRC یا بصورت سرک را تقویت می‌کند. با وجود نوسانات در ماده خشک مصرفی در طی دوره قبل از زابش معلوم نیست که آیا وارد کردن موننسین در TMR به اندازه تجویز موننسین از طریق CRC موثر خواهد بود یا نه.
▪ چربی افزوده شده در دوره انتقال
پیشنهاد شده بود که چربی غذایی به کاهش غلظت‌های NEFA و پیش‌گیری از بروز کتوز کمک می‌کند (۷۲). اسیدهای چرب زنجیر بلند جیره غذایی به داخل سیستم لنفی جذب می‌شوند و بار اول از طریق کبد نمی‌گذرند. این چربی می‌تواند از طریق بافت‌های سطحی و غده پستانی انرژی تأمین کند. فرضیه کرن فیلدز این بود که افزایش قابلیت دسترسی به نوبه خود موبیلیزاسیون چربی‌های بدن و غلظت‌های NEFA را کاهش می‌دهد. صرف نظر از اطلاعات قابل دسترس (۱۲۰،۵۲،۱۷،۳۲،۱۵) که نشان می‌دهد چربی افزوده خورانیده شده به گاوها طی دوره قبل از زایش غلظت‌های NEFA پلاسما را کاهش نداد، ولی برتری این فرضیه توسط انواع علاقه‌های تجاری در گاوهای صنعتی ادامه دارد. گروم و همکاران (۱۹۹۶) تعیین کردند خوراندن چربی (۷/۶ درصد ماده خشک جیره) به گاوها در طی کل دوره خشکی واقعاً تجمع‌تری گلیسیریدها را در کبد طی دوره بلافاصله نزدیک زایش منسوخ نمود، اما گاوهای تغذیه شده با چربی کاهش ماده خشک مصرفی را طی دوره خشکی داشتند. یک ازمایش بعدی (۳۲) تعیین کرد که کاهش در تری گلیسرید کبد اکثراً به کاهش ماده خشک مصرفی گاوهای تغذیه شده با چربی افزوده شده طی دوره خشکی نسبت داده می‌شود. همان طوری که در بالا نشان داده شد دوی پیل و همکارات (۲۰۰۲) گزارش کردند که گاوهایی با جیره‌های غنی از انرژی طی دوره قبل از زایش کاهش غلظت‌های NEFA پلاسما را در حول و حوش زایش داشتند و تمایل به داشتن غلظت‌های کاهش یافته‌تری از گلیسرید کبد بعد از زایش داشتند. افزایش در انرژی جیره قبل از زایش بوسیله ترکیبی از افزودن NFC همچون گزارش شده در بالا و بوسیله اضافه کردن پیه آب شده در سطح ۲/۲ درصد ماده خشک بدست آمد. مزیت نتایج گزارش شده فوق پیشنهاد می‌کند که نتایج دوی پیل و همکاران (۲۰۰۲) به عنوان یک نتیجه از تغییرت انجام یافته از NFC جیره نه در چربی جیره غذایی اتفاق افتاده است.گزارشات روایتی از بعضی دست‌اندرکاران صنعت گاو شیری اثرات سودمندی از تجویز چربی از طریق نوشانیدن دهانی به گاوها طی دوره بلافاصله بعد از زایش را نشان می‌دهد. و منابع چربی غذایی که به طور متداول در ترکیبات قابل دسترس تجاری بصورت کمکی به گاوهای تازه‌زا نوشانیده می‌شود. پیکت و همکاران (۲۰۰۳) روزانه ۴۵۴ گرم مکمل چربی قابل دسترسی تجاری (حاوی ۸۲ درصد اسیدهای چرب بر اساس وزن) را بوسیله نوشانیدن دهانی برای اولین ۳ روز دوره شیردهی تجویز کردند. تجویز چربی NEFA و BHBA را در پلاسما و تری‌گلیسریدها را در کبد تحت تأثیر قرار نداد و تمایل به کاهش ماده خشک مصرفی و تولید شیر طی اولین ۲۱ روز دوه شیردهی داشت.
▪ اثر اسیدهای چرب خاص بر روی عرضه NEFA
مقدار قابل توجهی از پژوهش‌های انجام شده در گذشته بر روی نقش متابولیکی تک‌تک اسید‌های چرب بوده است. علاوه بر کاربرد تک‌تک اسیدهای چرب در تغذیه و متابولیسم گاو انتقالی تا کنون بر روی یکی از دو زمینه کلی متمرکز شده است. اولاً، محققان جستجو می‌کردند برای تعیین اینکه آیا ترانس -۱۰ ، سیس- ۱۲ اسید لینولئیک کنژوگه شده (CLA) یک اسید چرب معلوم شده تولید و درصد چربی شیر گاوها را در آغاز شیردهی کاهش می‌دهد (۱۰ و ۹)، خروج انرژی آیا به نوبه خود میزان و طول توازن منفی انرژی را طی اوایل دوره شیردهی کاهش خواهد داد یا نه. جیسی و همکاران (۱۹۹۹) به گاوها مخلوطی از ایزومرهای CLA در شکل نمک کلسیمی از روز ۱۳ تا روز ۸۰ بعد از زایش خورانیدند. آنها چند اثر از خورانیدن مکمل CLA را طی روز ۱۴ الی ۲۸ بعد از زایش گزارش کردند، اما تولید شیر افزایش یافت و درصد و تولید چربی شیر طی روز ۳۵ تا ۸۰ بعد از زایش کاهش یافت. توازن انرژی بوسیله TMR طی همان دوره تحت تأثیر قرار نگرفت. برنال-سانتوز و همکاران (۲۰۰۳) به گاوها مخلوط‌هایی از CLA بصورت نمک کلسیمی از روز ۱۴ قبل از زایش تا روز ۱۴۰ بعد از زایش خورانیدند. تولید و درصد چربی شیر که طی سومین هفته بعد از زایش کاهش یافت. اما گاوهای تغذیه شده با CLA محافظت شده شکمبه‌ای تمایل به تولید شیر بیشتری طی اوایل دوره شیردهی داشتند و توازن انرژی بوسیله تیمار در این آزمایش تحت تأثیر قرار نگرفت. کاستانیدا-جیوتریز و همکاران (۲۰۰۳) اثرات متشابهی بر روی تولید و درصد چربی شیر گزارش کردند که طی سومین هفته بعد از زایش در پاسخ به CLA شروع می‌شد. تولید شیر بین تیمارها در این آزمایش متفاوت نبود. سیلبرگ و همکاران (۲۰۰۲) منبعی از اسید ترانس اوکتادی کونیک‌ طی دوره انتقال و دوره شیردهی خورانیدند و گزارش کردند که غلظت تری‌گلیسیرید کبدی در پاسخ به خورانیدن اسید ترانس اوکتادی کونیک کاهش می‌یابد. در مقابل، برنال سانتوز و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کردند که غلظت تری گلیسرید کبد با CLA تحت تاثیر قرار نگرفت. دادن این دو اسید چرب به نظر می‌رسد اثرات مختلفی بر روی متابولیسم کبد داشته باشد. تحقیقات در آینده برای بررسی اثرات متابولیکی این ۲ اسید چرب در دوره انتقال گاوها لازم می‌باشد.
راهبردهای تغذیه‌ای برای کاهش تبدیل NEFA به تری‌گلیسرید تجمع یافته در کبد فزون بر راهبردهای تغذیه‌ای به کار رفته برای کاهش عرضه NEFA قابل دسترس گردش خون بوسیله برداشت توسط کبد، پتانسیل برای اعمال راهبردهای تغذیه‌ای بوسیله کاهش سرعتی که با آن NEFA به تری‌گلیسرید در داخل کبد تبدیل می‌شود وجود دارد. اگرچه ظرفیت‌های کبدی برای مصرف NEFA از طریق بتااکسیداسیون میتوکندریایی یا پراکسیزومال یا خارج کردن آن به صورت تری‌گلیسرید به اندازه VLDL در نشخوار کنندگان نسبت به غیر نشخوار کنندگان محدود است (۵۳)، ولی مدارک اخیر نشان می‌دهد که عرضه مواد مغذی خاص به گاوهای شیری طی دوره انتقال سرعت مصرف NEFA، با اثرات منتج بر روی توان تولیدی را افزایش دهد.
کولین یک شبه ویتامین است که انواع وظایف را در متابولیسم پستانداران دارد. مهمترین وظایف آن به صورت یک ترکیبی از فسفولیپید غالب که در غشای تمام سلولها در بدن موجود می‌باشد (فسفاتیدیل کولین). یک ترکیب از تروترانسمیتر استیل کولین و به عنوان پیش ماده مستقیم بتائین در متابولیسم متیل می‌باشد. بیشتر کاربرد بالقوه کولین در تغذیه گاو انتقالی بر روی نقش آن در متابولیسم لیپید متمرکز شده است. زیرا فسفاتیدیل کولین برای سنتز و آزادی VLDL در کبد مورد نیاز است. کمبود کولین در موش‌های صحرایی منجر به افزایش ۶ برابر تری‌گلیسرید کبد می‌شود(۱۴۴)، و در انکوباسیون آزمایشگاهی سلولهای کبدی جدا شده از موشهای دارای کمبود کولین با کولین یا متیونین غلظت‌های فسفاتیدیل کولین و آزاد سازی VLDL در کبد افزایش یافت. خورانیدن کولین به شکل محافظت شده شکمبه‌ای در دوره انتقال گاوهای شیری تمایل به کاهش میزان تجمع تولیدات استریفیه شده در برش‌های کبد در آزمایشگاه را دارد (۱۴۳)، اشاره برآن دارد که خروج VLDL به عرضه کولین در گاوهای شیری حساس است. تولید شیر و شیر چربی تصحیح شده کلاً در پاسخ به خورانیدن کولین محافظت شده شکمبه‌ای طی دوره انتقال افزایش می‌یابد (۴۰، ۵۶، ۱۱۵، ۱۰۴، ۱۰۵) که نشان می‌دهد تغییرات متابولیکی در متابولیسم اسیدهای چرب کبدی به صورت بهبود عملکرد طی اوایل شیردهی ترجمه می‌شوند.
میونین و لایزین به کرار به عنوان دو محدود کننده‌ترین اسیدهای آمینه برای سنتز شیر مورد توجه قرار گرفته‌اند (۸۸). این دو اسید آمینه همچنین نقشهای بالقوه برای بتااکسیداسیون اسیدهای چرب (بیوسنتز کارنیتین) در کبد و خروج تری گلیسرید بصورت VLDL (بیوسنتز آپولیپو پروتئین ب - ۱۰۰) دارند(۷). یک نقش بالقوه برای میتونین در کتوز گاوی بیش از ۳۰ سال پیش‌بینی شده بود (۸۵ و ۱۳۹). بررسی کنندگانی که برای افزایش متیونین به صورت متیونین محافظت شده شکمبه‌ای استفاده می‌کردند (۱۲۴ و ۹۴) و یا آنالوگ آن (۲- هیدروکسی ۴- (میتل تیو)، بوتانوییک اسید؛ (۱۱۳ و ۱۰۱) که قبل از زایش شروع می‌شد و طی اوایل دوره شیردهی ادامه می‌یافت افزایش تولید شیر را طی اوایل دوره شیردهی گزارش کرده‌اند. این پاسخ‌های تولیدی مثبت به نظر نمی‌رسد به طور مستقیم به اثرات متیونین و لایزین به متابولیسم لیپید و گلوکز کبدی مربوط باشد (۱۰۷، ۱۲۳، ۱۵، ۱۰۱) بنابراین نقش‌های ویژه‌ای برای متیونین و لایزین به جای متابولیسم لیپید و گلوکز کبدی از لحاظ نظری درک نشده باقی مانده است.
اسیدهای لینولئیک و لینولنیک در بسیاری از گونه‌ها ضروری تلقی می‌شوند. اسید لینولنیک پیش ساز هر دو اسیدهای دکوزا هگزا اینولئیک و ایکو ساپنتاینوئیک- بطور جمعی این اسیدهای چرب برای ترشح آپولیپو پروتئین ب – ۱۰۰ و همچنین برای پایداری قسمت VLDL سلول‌های کبدی کشت شده می‌تواند نقش داشته باشد (۷۳ و ۱۴۲) موافق با این اثرات، انکوباسیون سلول‌های کبدی نشخوار کننده در آزمایشگاه نشان داد اسید لینولئیک یک نقش در کاهش تجمع سلولی تری گلیسرید‌ها از اسید پالمتیک دارد (۸۰). کشت‌های کوتاه مدت برش‌های کبد حاصل از گاوها بلافاصله بعد از زایش کاهش ظرفیت استری کردن اسیدهای چرب را نشان داد وقتی که با مخلوطی از اسیدهای لینولئیک و لینولنیک انکوباسیون شدند (۱۰۲). این نتایج اولیه اثرات اسیدلینولنیک مورد بحث بوده و فرآورده‌های خاص آن برای خروج VLDL یا اثرات بالقوه‌ای از این اسیدهای چرب برروی بتااکسیداسیون میتوکندریایی و پراکسیزومال وجود خواهد داشت.
▪ محدود خوراک دادن طی دوره خشکی
علی‌رغم پخش گسترده این فرضیه که افزایش دادن ماده خشک مصرفی طی دوره قبل از زایش مشکل‌تر از افزایش ماده خشک مصرفی طی دوره بعد از زایش و کل موفقیت گاو انتقالی است (۵۴ و ۵۷) ولی چند محقق پتانسیل محدود کردن انرژی مصرفی گاوهای شیری را طی دوره قبل از زایش برای آماده کردن متابولیسم با توازن منفی انرژی را مطالعه کردند. در کل گاوهای تغذیه شده با جیره‌های متوازن شده به زیر مقدار انرژی مورد نیاز محدود شده‌اند (معمولاً حدود ۸۰ درصد از مقدار مورد نیاز پیش‌بینی شده) ماده خشک مصرفی طی روزهای قبل از زایش کاهش نمی‌یابد و ماده خشک مصرفی بعد از زایش و تولید شیر با سرعت بیشتر از گاوهای دریافت کننده همان جیره‌ها با مصرف داوطلبانه افزایش می‌یابد (۳۲، ۶۰ و ۱). علاوه بر آن، گاوهای خوراک محدود داده شده به طور معمول منحنی‌های NEFA با سطح تخت تری در مقایسه با گاوهایی که در حد اشتها داده شده دارند (۳۲، ۶۰ و ۶۱) و گاوهای تغذیه‌ شده در حد اشتها قبل از زایش کاهش در حساسیت به انسولین را در مقایسه با آنها که خوراک محدود خورانده‌اند دارند (۶۱). در کل این نتایج جالب است ولی همه آزمایشات انجام یافته با گاوهایی هستند که به صورت انفرادی انجام شده‌اند. رسیدن به یک خوراک یکنواخت در انواع وضعیت‌های خوراک‌دهی گروهی گله‌های تجاری متفاوت خواهد بود.
پدیده بهبود بهداشت و توان تولیدی وقتی که ماده خشک مصرفی گاوها محدود است طی دوره قبل از زایش بطوری که ماده خشک مصرفی داوطلبانه کاهش نیابد باعث افزایش تمرکز دینامیک منحنی ماده خشک مصرفی قبل از زایش شده است (سرعت و میزان کاهش ماده خشک مصرفی قبل از زایش). اخیراً، ماشیک و گرامر (۲۰۰۳) پیشنهاد کردند اگرچه ماده خشک مصرفی و تولید بعد از زایش به نظر می‌رسد که با کل ماده خشک مصرفی ۲۱ تا ۱ روز قبل از زایش همبستگی دارد ولی تغییر در ماده خشک مصرفی ۲۱ تا ۱ روز قبل از زایش با شاخص‌های متابلولیک همچون غلظت‌های NEFA بعد از زایش و تجمع تری گلیسرید کبدی همبستگی قوی‌تری دارد. وقایع متابولیکی زیر بنای این وقایع معلوم نیست. امکان دارد که پاسخ‌های بافت به پیام‌های هرمونی طی دروه قبل از زایش تحت تأثیر نحوه تغذیه قرار گیرد. کل غلظت‌های هورمون‌ها فقط به طور متوسطی توسط تیمار در این چارچوب تحت تأثیر قرار می‌گیرد
● توجهات برای پیشگیری از هیپوکلسیمی
یکی از جالبترین روابط در مطالعه اپیدیمولوژیکی کورتیس و همکاران (۱۹۸۵) فقدان همبستگی بین کلسیم جیره غذایی خورانیده شده قبل از زایش با وقوع تب شیر بود. در حقیقت، انجمن تحقیقات ملی (۲۰۰۱) به طور مؤثری این پتانسیل که جیره‌های غذایی به اندازه کافی پایین از لحاظ کلیسم برای پیشگیری از هیپوکلسیمی می‌توانند طی دوره پیش از زایش خورانیده شود را کاهش داده است و به نوبه خود، آنها توجه را بر روی روش تصحیح کردن تفاوت کاتیون و انیون [] برای پیشگیری از الکالوز متابولیکی و شاید ایجاد یک اسیدوز متابولیکی جبران متمرکز کرده‌اند. هورست و همکاران (۱۹۹۷) این فرضیه را دادند که همبستگی متابولیکی آلکالوز از تغییرات در ترکیب گیرنده هرمون پاراتیروئید پیشگیری خواهد کرد و موبیلیزاسیون کلسیم از استخوان را تسریع خواهد نمود. شاید جیره‌هایی با تفاوت آنیون و کاتیون منفی (DCAD) مکرراً برای کاهش هیپوکلسیمی درمانگاهی و تحت درمانگاهی در گاوهایی که در معرض تب شیر قرار گرفته‌اند استفاده شده‌اند (۶۳). اگرچه عقیده اصلی DCAD از زمان مرور آنها تغییر نکرده است، ولی این زمینه در معرض پژوهش‌های بسیاری قرار گرفته است و چندین جنبه از این موضوع شابان ذکر است.
استفاده از جیره‌های پیش از زایش که یک DCAD پایین‌تری دارند مکرراً نشان داده شده است که پیشگیری از تب شیر در گاوهایی که در معرض تب شیر قرار گرفته‌اند استفاده شده‌اند (۶۳). اگرچه عقیده اصلی DCAD از زمان مرور آنها تغییر نکرده است، ولی این زمینه در معرض پژوهش‌های بسیاری قرار گرفته است و چندین جنبه از این موضوع شایان ذکر است.
استفاده از جیره‌های پیش از زایش که یک DCAD پایین‌تری دارند مکرراً نشان داده شده است که در پیشگیری از تب شیر در گاوهایی که در معرض تب شیر قرار می‌گیرند مؤثر است (۱۶ و ۶۶). با وجود این، چند نکته را باید متذکر شد که تصمیم گرفتن برای خورانیدن جیره‌هایی با DCAD پایین را تحت تاثیر قرار خواهند داد. همان طوری که توسط روچی و همکاران (۲۰۰۰) خاطرنشان شده است، بسیاری از تحقیقات کنترل شده جیره‌هایی را در نظر می‌گیرد که حاوی یک DCAD کاهش یافته بوده است که با استفاده از حیواناتی که به شدت در معرض تب شیر هستند (به عنوان مثال: گاوهای جرسی در سومین شیردهی یا بیشتر). بنابراین، اثرات یک جیره با DCAD پایین در نژادهایی که کمتر حساس به تب شیر هستند و در گله‌های مدرن شیری که اغلب بالغ بر ۴۰% حیوانات اولین شیردهی هستند که نیاز است در اتخاذ تصمیم مورد توجه قرار گیرند. موری و همکاران (۲۰۰۲) گزارش کردند که اگرچه وارد کردن نمک‌های آنیونی در جیرة گاوهای هلشتاین اولین دوره شیردهی به طور مؤثری یک اسیدوزمتابولیکی جبرانی القاء می‌کند ولی متابولیسم کلسیم بهبود نمی‌یابد، ماده خشک مصرفی قبل از زایش کاهش می‌یابد، غلظت‌های NEFA خون قبل از زایش افزایش می‌یابد و تری گلیسرید بیشتری در کبد تجمع می‌یابد. بنابراین این نویسندگان به طور حکایتی گزارش کرده‌اند که در مقایسه با یک گاو شاهد که دوقلو زاییده، گاوهایی که به دو جنین آبستن هستند نمک‌های آنیونی تا ۱۵- میلی اکی‌والان بر ۱۰۰ گرم از جیره دریافت کرده‌اند ماده خشک مصرفی به شدت کاهش یافته‌ای داشتند و غلظت‌های NEFA و تری گلیسرید کبدی افزایش داشتند.
اخیراً در رابطه با اینکه آیا برطرف شدن هیپوکلسیمی کافی میتواند بوسیله کاهش دادن کاتیون (سدیم و پتاسیم) موجود در جیره خورانیده شده در طی جیره دوره قبل از زایش بدون اضافه کردن آنیونها از طریق معدنی – اسید – (HCL) اتفاق افتد بحث و جدل وجود دارد. تحقیقات موجود در مقالات درباره اینکه آیا یک کاهش در پتاسیم جیره غذایی و یک DCAD متوسط برای پیشگیری از تب شیری کافی هست یا نه و یا اینکه گله‌های قرار گرفته در معرض تب شیر ممکن است از جیره‌هایی با DCAD ۱۰- تا ۱۵- میلی اکی‌والان بر ۱۰۰ گرم براساس ماده خشک مفید است یا نه دو پهلو است. گوف و هورست (۱۹۹۷) گزارش کردند که یک کاهش پتاسیم جیره غذایی تا ۱/۱ درصد ماده خشک برای جلوگیری از تب شیر درمانگاهی در گاوهای جرسی چند شکم‌زا کافی است، اما، بروز هیپوکلسیمی تحت درمانگاهی کاهش نیافت. موری و همکاران (۲۰۰۰) نشان دادند که گاوهای تغذیه شده با یک جیره حاوی DCAD ۰ میلی اکی‌والان بر ۱۰۰ گرم براساس ماده خشک منجر به القاء متوسطی از متابولیسم کلسیم نسبت به گاوهای تغذیه شده با جیره‌هایی حاوی ۱۵- یا ۱۵+ میلی اکی‌والان بر ۱۰۰ گرم براساس ماده خشک می‌شود. اما، خورانیدن جیره‌ای با DCAD ۰ برای پیشگیری از هیپوگلسیمی در زایش گاوهای هلشتاین کافی نبوده است.
یک زمینه پایانی از تحقیقات که بطور مستقیم با برنامه‌های DCAD سازگاری ندارد ولی علاقه تحریک شده‌ای در زمینه متابولیسم Ca دارد عبارت است از وارد کردن سدیم آلومینیو سیلیکات زئولیت A در جیره گاوهای شیری است. توازن منفی کلسیم مکانیزم‌های همواستاتیک کلسیم القاء می‌کند تا تنظیم افزایشی بوجود بیاید بطوری که کاهش شدید در کلسیم سرم در آغاز دوره شیردهی سبک شود (۶۳). در حقیقت محدود کردن مقدار کلسیم مصرفی قبل از زایش به کمتر از ۲۰ گرم در روز ثبت شده است در پیشگیری از فلجی زایمان مؤثر است (۵۱،۱۴۱،۶۹). اما، این محدود کردن شدید کلسیم جیره غذایی با مواد خوراکی قابل دسترس مشکل بدست می‌آید. زئولیت A بالقوه با کلسیم در دستگاه گوارش باند شده بدین وسیله آن را برای جذب روده‌ای گا و غیر قابل دسترس می‌سازد و از لحاظ نظری، به طور محسوسی میزان ورود کلسیم برای القاء توزان منفی کلسیم در گاو پیش از آغاز سنتز شیر را محدود می‌سازد. دیل‌سینگ-هنسن وجورجینسین (۲۰۰۱) گزارش کردند که افزون زئولیت A به جیره غذایی قبل از زایش از تب شیر و هیپوکلسیمی تحت درمانگاهی در گاوهای جرسی پیشگیری نمود. به طور مشابه دیل‌سینگ-هنسن (۲۰۰۲) گزارش کردند که اگر چه گاوهای شاهد هیپوکلسمیک نبودند ولی گاوهای تغذیه شده بازئولیت A قبل از زایش غلظت‌های بالاتری از ۱،۲۵- دی‌هیدروکسی و یتامین D را حدود یک هفته قبل از زایش در سرم و سطوح بیشتر کلسیم در سرم را در روز زایش داشته‌اند. اگرچه این نتایج اولیه نوید بخش هستند ولی تحقیقات در مورد این مکمل برای تعیین واقعی در ظرفیت باند کردن کلسیم در حیوان زنده مورد نیاز است و همچنین برای تعیین هر نوع اثر منفی بر روی زیست فراهمی ریز مغذی‌ها وقتی که گاوها بازئولیت A تغذیه می‌شوند.
روابط داخلی بین سازگارهای متابولیکی و سیستم ایمنی طی دوره انتقال همان طوری که از نتایج مرور شده فوق در مورد راهبردهای مدیریت تغذیه‌ای که بالقوه در تقویت سازگاری‌های متابولیکی طی دوره انتقال به کار رفته ثابت می‌شود، ولی پایه دانش ما برای قادر ساختن ما به فرموله کردن جیره‌های غذایی در مزارع تجاری گاو شیری که باید منتهی به انتقال موفق گاو شود کافی است. علی‌رغم این دانش، عدم پیوستگی قابل توجهی از لحاظ پاسخ در مزارع تجاری گاو شیری وجود دارد. از این رو، به نظر می‌رسد که موفقیت کلی در برنامه‌های گاو انتقالی در مزارع تجاری پرورش گاو شیری نیازمند بررسی مدیریت گاو انتقالی به صورت یک سیستم یک پارچه، با راهبردهای جیره‌ای بحث شده در فوق به عنوان یک مولفه می‌باشد.
یک زمینه بوجود آمده در داخل متابولیسم و مدیریت گاو انتقالی، مورد توجه قرار دادن روابط داخلی با سیستم ایمنی است (۳۳،۳۴). فزون برسازگاری در متابولیسم کلاسیک توضیح داده شده در فوق، گاوهای شیری انتقالی نیز تحت یک دوره با ظرفیت کاهش یافته طی دوره حول حوش زایش قرار می‌گیرند. همان طوری که توسط مالارد و همکاران (۱۹۹۸) مرور شده است، این سؤ وظیفه ایمنی به پارامترهای ایمنی جدا شده محدود نمی‌شود؛ به جای آن دور نمای گسترده‌ای دارد و چندین وظیفه در انواع مختلف سلول را در آخرین سه هفته قبل از زایش تا حدود سه هفته بعد از زایش تحت تأثیر قرار می‌دهد. نتیجه پایین آمدن ایمنی آن است که گاوها ممکن است نسبت به حمله پاتوژن‌ها حساس باشند و بنابراین به بیماری بسیار حساس می‌باشد، به ویژه ورم پستان، طی دوره حول حوش زایش بر عکس عقیده همگان، اگرچه لکوسیت‌های حاصل از گاوهای ایمنی کاهش یافته بطور فعالی حالت میانی دارنند و به پاتوژن‌ها حساسیت کمتر از حد طبیعی دارند ولی آنها همچنین بیش از حد پاسخ دهنده هستند وقتی که فعال شده و تولید سیتوکین‌های پیش تورمی فراوانی می‌کنند (۱۲۵).
تا حدودی به علت کاهش ایمنی، IMI که در طی دوره خشکی یا حول و حوش زایش اتفاق می‌افتد می‌تواند به طور زیان‌آوری سلامت پستان را مورد تهدید قرار دهد که می‌تواند باعث کاهش تولید، تغییر ترکیب شیر و پستان آسیب دیده از لحاظ فعالیت شود (۹۰). عوامل زیان‌آور تولید شده توسط پاتوژن‌های ورم پستان ممکن است تکثیر سلول‌های اپتیلیال پستانی را در حیوان زنده تحت تأثیر قرار دهد که می‌تواند در طی دوره حول و حوش زایش مهم باشد، وقتی که بافت پستانی تحت رشد و تمایز سریع قرار بگیرد (۸۲). شاید مخاطرات در مورد اینکه یک عفونت پستانی طی کاهش فعالیت پستانی حیوان را در معرض خطر بالاتری از پاتوژن‌ها قرار می‌دهد یا سایر پاتوژن‌ها خطر ورم پستان را در زمانی که سیستم ایمنی درگیر است افزایش می‌دهد تا حدودی مبهم است. برای مثال اسچوکن و همکاران (۱۹۸۹) گزارش کردند که گاوهایی با جفت ماندگی سه برابر احتمال بیشتری برای بروز ورم پستان در طی بستری شدن در مقایسه با حیوانات بدون جفت ماندگی دارند. البته این یک دلیل و اثر رابطه را ثابت نمی‌کند، بلکه همان طوری که نویسندگان پیشنهاد کرده‌اند این احتمال وجود دارد که بعضی عوامل متداول (عموماً فعالیت لکوسیت‌های پریفرال) حیوانات را در معرض هر دو بیماری قرار دهد. در حقیقت، دو سوگنی و همکاران (۱۹۹۹) گزارش کردند که درصد‌های نوتروفیل‌های پلیمرفونوکلار در گردش خون (لکوسیت‌هایی که در دفاع غده پستانی بر علیه پاتوژن‌های ورم پستان مهم هستند، که توسط پاپی و همکاران (۲۰۰۲) مرور شده است) گاوهایی با غشاء‌های جنینی مانده پایین‌تر هستند و درصد بیشتری از نوتروفیل‌ها در این گاوها غیر بالغ هستند که شاید منتهی به مختل شدن وظیفه شوند. کیمیورا و همکاران (۲۰۰۲) نوتروفیل‌های جدا شده از گاوهایی با یا بدون جفت ماندگی را در یک سیستم آزایشگاهی برای ارزیابی فعالیت نوتروفیل‌های استفاده قرار داند و گزارش کردند که نوتروفیل‌های حاصل از گاوهایی با جفت‌ ماندگی ظرفیت کشتن سلولی و فعالیت مهاجرت شموستاتیک کوتیلدونی مختل شده‌ای داشتند. این گزارشات پیشنهاد اسچوکن و همکاران (۱۹۸۹) را تأئید کردند که یک عامل مشترک نظیر فعالیت نوتروفیل‌ها ممکن است در رابطه با همراهی بین بعضی از بیماری‌های متابولیکی و عفونی در گاوهای شیرده نژاد شیری مهم باشد. اما در مورد بیماری دیگر متداول در حول حوش زایش، کهرلی و گوف (۱۹۸۹) گزارش کردند که هیپوکلسیمی ایمنی را در گاوها حول حوش زایش تشدید نکرده است.
علاوه بر اثرات متقابل ایمنی با متابولیسم، ورم پستان درمانگاهی نشان داده شده است که توان تولید مثلی را در گاوهای شیرده نژاد شیری کم می‌کند (۶). علاوه بر آن اسچریک و همکاران (۲۰۰۱) گزارش کردند که ورم پستان تحت درمانگاهی نیز بازده تولید مثلی را بوسیله افزایش دادن روزها تا اولین سرویس، روزهای باز و تعداد سرویس برای هر آبستنی کاهش می‌دهد. فعال شدن ایمنی از طریق روشهای تجربی یا عفونت طبیعی غده پستانی نشان داده شده است که بافت‌‌های چند گانه تولید مثلی را در زمان‌های مختلف در چرخه محلی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. هیوسزی نیکزا و همکاران (۱۹۹۸) گزارش کردند که عفونت ورم پستانی که در اولین ۱۴ روز بعد از زایش اتفاق بیافتد قدرت چرخشی تخمدان را تحت تاثیر قرار نمی‌دهد ولی ورم پستان‌های بین ۱۵ تا ۲۸ روزگی زمان اولین تخمک ریزی و اولین محلی را به تاخیر می‌اندازند. این نویسندگان همچنین گزارش کردند که ورم پستان گرم منفی در گاوهای مبتلا دارای چرخه مخلی در هنگام فاز لوتئال منجر به لوتئولیز می‌شود، در صورتی که ورم پستان در طی فاز فولیکولار دوره پایین بودن پروژسترون را افزایش می‌دهد که شاید منجر به دژنره شدن فولیکول غالب شود. هوکت و همکاران (۲۰۰۰) در طی ورم پستان گرم مثبت درمانگاهی گاوها در فاز لوتئال از چرخه آنها، غلظت‌های بالا رفته کورتیزول گردش خون، و به دنبال تجویز اکسی توسین غلظت‌های بیشتر گردش خون را گزارش کردند. چنین تغییرات اندو کرینی می‌تواند منجر به تحلیل جسم زرد و کاهش قابلیت زیست رویان شود. سبب شناسی کاهش ایمنی حول و حوش زایش چند فاکتوری بوده و به خوبی درک نشده است ولی به نظر می‌رسد با تغییرات فیزیولوژیک و آغاز شیردهی همراه است و به عوامل متابولیکی مربوط به این وقایع ارتباط داشته باشد. گلوکوکورتیکوئیدها کاهش دهندگان شناخته شده ایمنی هستند (۱۱۴). اما، کورتیزول برای تنها چند ساعت حول و حوش زایش بالا می‌رود، بنابراین نقش آن در کاهش ایمنی طولانی مدت در حول و حوش زایش مورد سؤال قرار گرفته است. بعضی از محققان (۱۰۶ و ۱۴۰) پیشنهاد کرده‌اند که اگرچه غلظت‌های کورتیزول فقط به طور گذرا افزایش می‌یابد، ولی تغییرات در ظهور گیرنده گلوکو کورتیکوئید حاصل از این تغییرات ایجاد شده از استروژن و پروژسترون ممکن است برای کاهش ایمنی دست کم چند روز حول و حوش زایش سهیم باشند.
توازن منفی انرژی حول و حوش زایش در کاهش ایمنی درگیر می‌باشد. اما، توازن منفی انرژی به تنهایی اثر بسیار کمی روی ظهور مولکول‌های چسبیده بر روی سطح لکوسیت‌های گاوی دارد (۹۷). علاوه بر آن، توازن منفی انرژی در گاوهای اواسط دوره شیردهی، علائم درمانگاهی را که با تزریق داخل پستانی‌ اندوتوکسین‌ها همراه است تحت تاثیر قرار نمی‌دهد (۹۸). این نتایج مخالف با پژوهش در مورد گاوهای حول و حوش زایش هستند که در آنها حضور غده پستانی (در مقابل گاوهای پستان برداشته شده) و تقاضاهای متابولیکی مربوطه بهبود فعالیت نوتروفیلی را کاهش داد که پیشنهاد می‌کند تنش‌های متابولیکی شیردهی کاهش ایمنی حول و حوش زایش را تشدید کرده است (۷۰). پژوهش دیگری تک تک مؤلفه‌های متابولیکی را که با توازن منفی انرژی همراه هستند را بررسی کرده و نتیجه‌ گرفته‌اند که با وجود اینکه هیپوکلسیمی به تنهایی احتمالاً کاهش ایمنی حول و حوش زایش را تشدید نمی‌کند (۸۹) ولی بیش از حد بودن اجسام کتونی در خون (هیپرکتونیمیا) به نظر می‌رسد اثرات منفی چند گانه بر روی جنبه‌های فعالیت ایمنی داشته باشد (همان طوری که توسط سوریا ساتاپرن و همکاران (۲۰۰۰) مرور شده است).
گزارش‌های اثرات منفی کتوز بر روی فعالیت ایمنی ممکن است مربوط به ترکیبی از اثر کبد چرب بر روی فعالیت ایمنی باشد. همان طور که قبلاً بحث شد تجمع تری گلیسرید در کبد گزارش شده اثرات متابولیکی دارد که بوسیله آن اوره سازی کبدی و شاید ظرفیت گلوکز سازی کبد کاهش می‌یابد، ولی کبد چرب نیز فعالیت ایمنی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. آندرسن و همکاران (۱۹۹۶) گزارش کردند که گاوهای بدون کبد چرب اندتوکسین باکتریایی را از گردش خون در عرض ۳۰ دقیقه بعد از تزریق وریدی اندوتوکسین پاک می‌کنند در صورتی که گاوهایی با کبد چرب قادر به تمیز کردن اندوتوکسین تزریق شده حتی بعد از ۶ ساعت نیستند. علاوه بر آن، این نویسندگان گزارش کردند که هیچ کدام از ۱۸ گاو سالم واکنش‌های شدید نسبت به تجویز اندوتوکسین نداشتند ولی ۱ گاو و از ۴ گاو با کبد چرب با تجویز اندوتوکسین مرد. رید و روبرتس (۱۹۸۳) نتایج مقدماتی را گزارش کردند که در آن گاوهایی با کبد چرب کاهش extravasation نوتروفیل‌ها را در آزمایشگاه نشان دادند. هیل و همکاران (۱۹۵۸) گزارش کردند که گاوهایی با کبد چرب به طور معنی‌داری زمان بیشتری نسبت به گاوهایی بدون لیپیدوزیس کبدی طول می‌کشد که IMI را حل کنند. سایر جنبه‌های وضعیت متابولیکی در این مطالعات گزارش نشده‌اند، لذا نامعلوم است که به چه میزانی کبد چرب به تنهایی مسئول این نتایج گزارش شده می‌باشد. اما، روشن به نظر می‌رسد که در حقیقت کبد چرب و اختلالات متابولیکی مربوط به طور منفی فعالیت ایمنی را در گاوهای شیری تحت تاثیر قرار می‌دهند.
فزون بر اثرات سوء فعالیت متابولیکی بر روی ظرفیت ایمنولوژیکی، ممکن است که اختلالات سیستم ایمنی نیز سازگاری‌های طبیعی جنبه‌های متابولیسم را طی دوره انتقال متأثر سازد. در آزمایشات انجام یافته والدرن و همکاران (۲۰۰۳) گزارش کردند که گاوهای شیرده قرار گرفته در معرض فعال شدن سیستم ایمنی از طریق تجویز اندوتوکسین به تغییرات محسوسی در غلظت‌های کورتیزول، گلوکاگون و انسولین برای حفظ هموستاز گلوکز پاسخ می‌دهند. علاوه بر آن، فعال کردن سیستم ایمنی منجر به کاهش غلظت‌های کلسیم و فسفر گردش خون می‌شود (۱۳۸). در پرتو این نتایج قابل تصور است که یک پاسخ ایمنی قوی در طی دوره حول و حوش زایش ممکن است همچنین گاو را در معرض توسعه ناهنجاری‌های متابولیکی ثانویه قرار دهد. بنابراین، کم شدن حساسیت ایمنی (کاهش ایمنی) طی دوره انتقال واقعاً ممکن است یک سازگاری و محافظتی هموراتیک برای دوره شیردهی باشد. متأسفانه، این سازگاری بالقوه مفید اجازه می‌دهد برای بوجود آمدن عفونت‌های بسیار شدید و واکنش‌های تورمی بیشتر وقتی که چالش‌های ایمنی اتفاق بیافتد. این جنبه‌ها برای گاوهای حول و حوش زایش بررسی شده و اهمیت بیولوژیکی این مداخله بالقوه متابولیسم مواد مغذی و فعالیت ایمنی تعیین شده بطوری که محققان می‌توانند بر روی روش‌های تعیین اثرات متقابل به میزان تغییرات در پاسخ به راهبردهای مدیریت تغذیه‌ای مزارع تجاری گاو شیری متمرکز شوند.
● نتیجه‌گیری و پیچیدگی‌ها
پیشرفت مهم در درک سازگاری‌های متابولیکی که گاوهای شیری با انتقال از حالت غیر شیرده به شیرده پیدا می‌کنند توسعه راهبردهای تغذیه‌ای را برای تقویت این سازگاری متابولیکی امکان‌پذیر کرده است. در کل، تحقیقات برنامه‌های مدیریت تغذیه‌ای دو گروهی را برای گاوهای خشک برای حداقل کردن خوراک دادن بیش از حد طی اوایل دروه خشکی و برای افزایش عرضه انرژی به گاوهای شیری طی اواخر دوره قبل از زایش تقویت کرده است. اگر چه پژوهش‌های تأیید کننده مورد نیاز هستند، ولی مدارک اخیر پیشنهاد می‌کنند که متابولیسم و توان تولیدی گاوهای انتقالی به کل انرژی عرضه شده توسط کربوهیدارت‌ها نسبت به شکل آن کربوهیدارت‌ (یعنی نشاسته در مقابل NDF به شدت قابل هضم) حساس‌تر هستند. کوشش‌ها برای بهبود وضعیت انرژی گاوهای شیری طی دوره حول و حوش زایش و کاهش NEFA آزاد شده از بافت آدیپوز به وسیله خورانیدن منابع چربی افزوده شده جیره‌ای یا ترانس -۱۰، سیس -۱۲ اسید لینولئیک کنژوگه شده منجر به بهبود متابولیسم به طور پیوسته و بهبود توان تولیدی نشده است. اگرچه این اعتقاد وجود داشته است که برای تحت تاثیر قرار دادن متابولیسم کبدی NEFA دفع شده از گردش خون از لحاظ تغذیه پتانسیل بسیار کمی وجود دارد، ولی مدارک اخیر پیشنهاد می‌کنند که مواد مغذی نظیر کولین و اسیدهای چرب ضروری ممکن است سرعت‌های صدور کبدی NEFA را به صورت تری گلیسرید در شکل VLDL افزایش دهند. متابولیسم کلسیم در تقویت شیردهی می‌تواند به طور مؤثری توسط پایین آوردن DCAD جیره‌غذایی خورانیده شده طی دوره قبل از زایش تسهیل گردد؛ اما، درجه‌ای که با آن DCAD باید پایین آورده شود تا به طور کافی هیپوکلسیمی را از بین ببرد، بحث برانگیز باقی مانده است. درک ما از فیزیولوژی تغذیه‌ای حول و حوش زایش به تکامل خود ادامه می‌دهد، اما تغییرات قابل توجهی در پاسخ به دست کاری تغذیه‌ای که در مزارع تجاری گاوشیری اتفاق می‌افتد یک تذکر است که مدیریت گاو انتقالی یک مسئله چند جهتی می‌باشد. نتایج اخیر درک ما را از تغییرات در وظایف ایمنی طی دوره حول و حوش زایش توسعه داده است. وقایع میانجیگری شده از طریق سیستم ایمنی این پتانسیل را دارند که برسازگاری متابولیکی به شیردهی اثر کنند و از این رو برآیند برنامه‌های تغذیه‌ای در مزارع تجاری گاو شیری را تحت تاثیر قرار دهد. تحقیقات آینده در بیولوژی و مدیریت گاو انتقالی بسیار مثمر ثمر خواهد بود، اگر به عنوان یک بررسی از بیولوژی یک پارچه کننده نه تغذیه کلاسیک انجام شود.

[۱] اسیدهای چرب غیراستریفیه شده
[۲] کربوهیدرات غیر الیافی
[۳] بتاهیدروکسی بوتیریک اسید

منبع : سایت دام‌آوران