جمعه, ۱۰ فروردین, ۱۴۰۳ / 29 March, 2024
مجله ویستا

چگونه استنشاق مجدد دود سیگار به ریه های کودکان آسیب می رساند


چگونه استنشاق مجدد دود سیگار به ریه های کودکان آسیب می رساند
پژوهشگران دانشگاه دیویس كالیفرنیا طی مقاله ای كه در پایگاه اینترنتی این دانشگاه در ۳۰ مرداد (دیروز)منتشر گردید با بیان دقیق جزئیات بیوشیمیایی و آناتومیكی ؛ چگونگی آسیب دیدن ششهای كودكان متولد نشده و تازه متولد شده ،براثراستنشاق مجدد دود سیگار را به طور كامل توضیح داده اند .
یافته های این محققین نشان می دهد كه افراد خانواده و دوستان افراد سیگاری با خطرات بزرگی مواجهند . همچنین نتایج بدست آمده ، بعدها كمك بزرگی به پزشكان خانوادگی برای یافتن علل برخی آسیبهای پنهان ریه های كودكان خواهد كرد . آقای پینكرتون استاد این دانشگاه و یكی از محققین در این زمینه می گوید ، قرار داشتن در معرض استنشاق دود سیگار سبب آسیب های معنی دار و دیر پا به ششهای كودكان می شود . پینكرتون می گوید :نتایج این تحقیقات پیام روشنی برای همه والدین دارد و آن اینكه در ایام حاملگی سیگار نكشید و در معرض استنشاق دود سیگار دیگران نیز قرار نگیرید .
نگذارید فرزندانتان پس از تولد دود سیگار دیگران را تنفس كنند . پینكر تون گفته است كه نتایج بدست آمده بیش از پیش ثابت می نماید كه اثرات ناشی از استنشاق مجدد دود سیگار بوسیله كودكان كم نیست واز طرف دیگر این آسیبها دائمی و برگشت ناپذیر است .این محقق اشاره می كند كه اولیای بچه ها باید بفهمند كه این اثرات اجتناب ناپذیر است .اگر پروسه رشد سالم ششهای كودكان در موقع طبیعی خود میسر نشود ، بعدها نیز نمی توان آن را جبران كرد .
گروه تحقیقاتی پینكر تون یكی از معدود گروههای توانمندی است كه در امریكا مشغول بررسی اثرات آلودگی هوای محیط بر جنین حیوانات و نوزادان تازه بدنیا آمده آنها است .۱۵ سال تحقیقات این گروه روی موش و رت، یافته های بیشتری راجع به چگونگی تاثیر هوای آلوده بر ششهای انسان از طریق انجام آزمایشاتی با شرایط كاملا واقعی در پی داشته است .
سری جدید تحقیقات به منظور شناخت جزئیات دقیق چگونگی تاثیر آلودگی بر ششهای انسان ، با استفاده از میمونهای رزوس ماكاك به عمل آمد . در این آزمایشات میمونهای ماكاك حامله در معرض استنشاق دود سیگار برابر همان مقداری قرار گرفتند كه یك زن حامله معمولا در منزل یا در محیط كار با آن مواجه می شود . نوزادان میمونهای ماكاك نیز در معرض استنشاق مجدد دود سیگار برابر مقدار متعارف در محیطهای انسانی قرار گرفتند .
آنچه محققین به آن دست یافتند این است كه دود سیگار منتشر شده در محیط انتقام سنگین خود را از كودكان بی گناه در بحرانی ترین زمان رشد ونمو ریه ها یعنی در زمانی كه میلیونها سلول كوچك به نام سلولهای آلوئولی تشكیل می شوند می ستاند. آلوئول ها مكان هایی هستند كه در آنها اكسیژن از ششها وارد جریان خون می شود . نوزادان انسان در حالی از مادر متولد می شوند كه فقط یك پانزدهم از ۳۰۰ میلیون آلوئول مورد نیاز آنها در بزرگسالی شكل گرفته است . بقیه آلوئولها كه برابر ۲۸۰ میلیون تای دیگر است از لحظه تولد تا سن ۸ سالگی ساخته می شود .
گروه پینكرتون قبل از این نشان داده بود كه مسیرهای هوایی موشهای رتی كه در معرض استنشاق مجدد دود سیگار،چه در هنگام جنینی و چه بعد از تولد قرار گرفته اند رشد و نمو غـیر طبیعی داشته و حساس می باشند . چنین پدیده ای در انسان آسم نامیده می شود. مسیر های تنفسی این كودكان حتی آگر استنشاق مجدد دود سیگار متوقف نیز بشود ، همچنان حساس باقی می ماند .
لذا قرار گرفتن كودكان تا قبل از سن ۸ سالگی در معرض استنشاق مجدد دود سیگارایجاد شرایط طولانی مدت و احتمالا دائمی حالت شبه آسم خواهد كرد .
این محققین در مطالعات جدید خود چگونگی واكنش های سلولهای سطح داخلی آلوئولها را با دود سیگار مرحله به مرحله تجزیه وتحلیل كرده اند .گروه پینكرتون دریافتند كه دود سیگار روند طبیعی رشد ونمو این سلولها را تغییر می دهد . در فرد سالم سلولها برابر یك برنامه زمانبندی بوجود می آیند و از سپس میمیرند . مرگ سلولی برنامه ریزی شده كه آپوپتوزیس نامیده می شود ، بوسیله ژنها تنظیم می گردد .
ژنهای مسئول تنظیم مرگ سلولی برنامه ریزی شده در واقع با افزایش یا كاهش واكنشهای شیمیایی گوناگونی در سلول وظیفه خود را انجام می دهند . اما در این مطالعات زمانیكه بچه میمونها چه قبل و چه بعد از تولد در معرض دود سیگار قرار می گرفتند ، آپوپدوزیس از مسیر طبیعی خود منحرف می گردید . كنترلهای سلولی در مواقع حساس كه مرگ سلولی را تنظیم می نمایند خاموش می شدو سلولهای آلوئولی دوبرابر سریعتر از وضعیت معمول می مردند .
پینكرتون می گوید : اگر سلولها در حین یك مرحله بحرانی رشد ونموی با سرعتی بیشتراز آنچه كه معمول است بمیرند ، در حالیكه باید برای ایجاد آلوئولهای جدید باید تكثیر پیدا می كردند ، پس دیگر ششها نیز هرگز قابل ترمیم نخواهند بود . بررسی نشان داده است كه تسریع آپوپتوزیس بواسطه سركوب شدن فاكتور هسته ای كاپا B در ریه های نوزادان میمونهای مورد بررسی بوده است .
جالب است بدانیم هزینه این تحقیقات كه ۵ سال به طول انجامیده است نزدیك به دو میلیون دلار شده كه ۱.۵ میلیون دلار آن را موسسه بهداشت محیط كالیفرنیا پرداخت كرده است و حدود ۵۰۰.۰۰۰ دلار دیگر را از طریق مالیات ناشی از فروش سیگار در همین ایالت تامین شده است .
منبع : ساینس دیلی
مترجم : علی قلیان اول
منبع : سایر منابع


همچنین مشاهده کنید