نقرس احشائی طیور

نقرس احشائی طیور بیش از سی سال یش مورد شناسایی قرار گرفته و بعلت ضایعات گسترده ای كه ایجاد می كند تاكنون اسامی مختلفی مانند نفریت توكسیك حاد، نقرس كلیوی، سنگهای كلیوی، نقرس تغذیه ای، نفروز ... برای توصیف آن به كار رفته است. نقرس با وجود رسوبات سفیدگچی در سطح اندامهای داخلی خصوصا پرده های قلــب مشــــخص می شود. با كاهش فعالیت كلیه تا حدی كه اسیداوریك در خون و مایعات بدن تجمع یابد، نقرس بوجود می آید.اسیداوریك سپس به صورت كریستالهای اورات سدیم و كلسیم در نواحی مختلف خصوصاً كلیه ها و غشاهای سروزی، كبد، قلب، مزانتر، كیسه های هوایی و مفاصل رسوب می كند. در كلیه های مبتلا علائم ذیل دیده می شود: آتروفی یا تخریب بخشهائی از كلیه، سنگهای كلیه و حالب، تورم بافت كلیه و سفیدشان آن توسط اورات. با وجودی كه به ندرت نقرس احشائی بعنوان عامل مرگ علائم ظاهری ناچیزی را بروز می هند. پرندگانی كه دچار ضایعات كلیوی می شوند تا وقتی كه حدود ۳/۱ از بافت كلیه سالم است می توانند تولید خود را ادامه دهند. هیپروتروفی جبرانی قسمتهائی از بافت كلیه كه سالم مانده است حداقل برای مدتی مسئول برقراری فعالیت طبیعی كلیه ها می باشد. در طیور مبتلا به نقرس میزان مرگ و میر دو برابر می شود ولی تقریباً تا نزدیك مرگ، تولید خود را حفـــــظ می كنند. در عین حال مشكلات اقتصادی متعاقب بیماری كه ناشی از مرگ و میر و كاهش تولید است می تواند با اهمیت باشد. نقرس به تنهایی بیماری محسوب نمی شود ولی نتیجه نهایی ضایعات كلیوی است كه خود ممكن است ناشی از علل مختلفی چون عوامل عفونی و تغذیه ای، سموم و یا احتمالاً تركیبی از آنها باشد.
كالبد شناسی و فیزیولوژی كلیه
در طیور یك زوج كلیه طویل وجود دارد كه در حفره شكم و در فرورفتگی استخوانی ناحیه كمر قرار دارند. در حالت طبیعی كلیه ها به رنگ قرمز متمایل به قهوه ای بوده و دارای ۳ لب با بخش مجزا هستند. فعالیت اصلی كلیه ها نگهداری و حفظ تركیبات شیمیایی درمایعات بدن است. كلیه ها همچنین فعالیت های دیگری در بدن به بعهده دارند. مانند جمع آوری مواد زاید متابولیك و الكترولیتهای حیاتی بدن، تنظیم حجم خون و تولید هورمونهای تنظیم كننده فشار خون.كلیه ها در واقع ارگانهای حیاتی بدن محسوب می شوند. وقتی فعالیت كلیه ها متوقف می شو، اسید اوریك كه در شرایط طبیعی توسط كلیه فع می شود در هر جایی از بدن كه جریان خون وجود دارد ممكن است رسوب نماید. از آنجا كه حجم زیادی از خون در اندامهای داخلی مانند قلب،كبد و كلیه در جیان است. لذا جراحات مربوطبه نقرس نیز عمدتاً در این اندامها دیده می شوند. عدم فعالیت كلیه ها احتمالاًٌ باعث مرگ پرنده در عرض۳۶ ساعت خواهد شد.
علل نقرس
فاكتورهای متعددی در بروز نقرس دخالت دارند. بسیاری از بیماریها عوامل مختلفی می توانند باعث پیچیده شدن بیماری شوند كه غالباً تعیین علت اولیه آن مشكل می باشد. فاكتورهایی كه بعنوان علت نقرس شناخته شده اند یا در بروز ان دخالت دارند عبارتند از: عوامل تغذیه ای، عفونتها، سموم و برخی فاكتورهای دیگر كه ذیلاً مورد بحث قرار می گیرند.
عوامل تغذیه ای
فاكتورهای تغذیه ای و متابولیك شناخته شده كه بر فعالیت كلیه ها اثر می گذارند عبارتند از: ۱- افزایش میزان كلسیم جیره در پولتهای جوان برای مدت طولانی باعث ضایعات كلیه شده كه ممكن است به نقرس احشائی منجر شود. تحقیقات نشان داده است كه رسوب اورات كلسیم، سدیم به تشكیل سنگهای ادراری محسوب می شود. جیره مرحله تولید كه میزان كلسیم آن زیاد ولی میزان فسفر قابل دسترس آن پایین باشد به عنوان عامل نقرس شناخته شده است.
۲- گاهی اوقات جهت بهبود وضعیت پوسته و یا كاهش استرسهای حرارتی از بی كربنات سدیم استفاده می شود. چنانچه این ماده به میزان زیاد مورد مصرف قرار گیرد با قلیایی كردن ادرار می تواند در بروز نقرس دارای نقش باشد. ادرار قلیایی همراه با میزان زیاد كلسیم موجود در آن محیط مناسب جهت تشكیل سنگهای كلیوی است.
۳- محرومیت یا عدم مصرف آب به دلیل اشكالات فنی یا پایین بودن نمك جیره ممكن است بر روی كلیه ها تاثیر داشته باشد. اما به نظر می رسد كه تاثیر آن ناچیز باشد چون وقتی محرومیت از آب وجود دارد و یا عوامل محرك نوشیدن آب مانند سدیم به اندازه كافی در جیره غذایی وجود ندارد، مرغ تمایل كمتری به مصرف غذا داشته و طبعاً كلسیم كمتری دریافت خواهد كرد .
۴- كمبود ویتامین A به مدت طولانی بر روی سلولهای پوششی حالبها اثر گذاشته و باعث تخریب آنها می شود ولی این مسئله امروزه با جیره نویسی و تنظیم دقیق ویتامینها كمتر اتفاق می افتد.۵- افزایش پروتئین جیره (به میزان ۳۰ تا ۴۰ درصد) در پرندگان تجربی باعث نقرس شده است.
عوامل عفونی
عوامل عفونی شناخته شده در بروز عبارتند از ، برونشیت عفونی، ویروس نفروز طیور و ویروسهای وابسته برونشیت عفونی، عفونت شدیداً واگیر جوجه هاست كه در شرایط طبیعی باعث ابتلاء دستگاه تنفس می شود ولی می تواند دستگاه ادراری و تولید مثل را نیز مبتلا كند. بعضی از سویه های ویروس مانند HOLTE، GRAY، ITALIAN، AUSRALIANT در مقایسه با سایر سویه های تمایل بیشتری به بافت كلیه دارند. سویه های ویروس برونشیت عفونی كه باعث بیماری كلیه می شوند در ایجاد عفونت تنفسی و نواقص پوسته تخم مرغ دخالتی ندارند. سویه های دیگری از برونشیت عفونی از موارد بالینی جدا شدند كه دارای اثرات بیماری زایی بر بافت كلیه بوده ولی دقیقاً دسته بندی نشدند. با وجودی كه سویه های متعددی از ویروس برونشیت عفونی (اعم از سویه های شناخته شده یا ناشناخته) دارای بیماری زائی كلیوی هستند ولی ویروسهای معمول تنفسی مانند سویه هلند و سایر سویه های واكسن برونشیت عفونی تمایل چندانی به ایجاد ضایعات كلیوی ندارد. یكی از مكانیسم های تاثیر برونشیت عفونی بر كلیه ها ایجاد تورم و آماس كلیه در اثر دوام بیش از حد ویروس است كه در دراز مدت به نارسائی كلیه منجر می شود. از آنجا كه جوجه های جوان استعداد بیشتری برای ضایعات كلیوی ناشی از ویروس برونشیت عفونی دارند، احتمالاً عفونت اولیه مدتها قبل از اینكه فعالیت كلیه در حد بحرانی كاهش یافته و منجر به مرگ شود، بروز می كند. وقتی پولتها بالغ می شوند جهت آمادگی برای تولید تخم مرغ از جیره غذائی حاوی كلسیم بالا، تغذیه می شوند. در چنین شرایطی چنانچه كلیه ها چندان ادامه نخواهد یافت كه در نتیجه احتمال بروز نقرس وجود خواهد داشت. ویروس نفریت طیور آنترو ویروس است كه در بافت كلیه رشد كرده و با بروز بیماریهای كلیوی و تلفات بالا در اروپا و اسیا همراه بوده است. بررسیهای سرولوژیك نشان می دهد كه آنتی بادیها ANV در سرم جوجه و بوقلمون قابل شناسایی است. اگر چه بیشتر اطلاعات موجود در حال حاضر عمدتاً بروز اشكال ساب كلینیكال را برای ویروس ANV پیشنهاد می كند ولی بررسیها نشان داده است كه تلقیح ANV به جوجه های سالم باعث آماس و التهاب كلیه ها خواهد شد.سموم
با وجودی كه مواد سمی (توكسینها) دارای انتشار وسیعی در طبیعت هستند، در بسیاری از كشورها به عنوان عامل مهم در كاهش تولید و بروز تلفات طیور مورد توجه قرار نمی گیرند. از اینرو مشكلات زیادی وجود دارد كه ممكن است ناشی از اثرات سموم بر كلیه ها باشد (مواد نفروتوكسیك) برخی از مواد سمی ممكن است بطور معمول مصرف شود در حالیكه مصرف برخی دیگر ممكن است تصادفی باشد، فراورده هایی مانند آنتی بیوتیكها، داروهای ضد كوكسیدوز، مواد معدنی، ویتامینها، مواد شیمیایی و جونده كشها به طور معمول مصرف می شوند كه در اثر اشتباه در محاسبه مقدار مصرف، باعث مسمومیت می شوند.
۱) آنتی بیوتیكهائی مانند سولفامیدها و آمینوگلایكوزیدها كه از طریق كلیه ها دفع می شوند دارای اثرات سمی بر كلیه ها (نفروتوكسیك) هستند.
۲) مواد معدنی و ویتامینها مانند كلسیم، فسفر، سدیم، و ویتامین D۳ بطور بالقوه برای جوجه ها سمی هستند. بطور كلی جوجه ها نسبت به مسمومیت حساستر هستند كه این امر احتمالاً ناشی از كامل نشدن رشد كلیه هاست.
۳) مواد ضدعفونی كننده و حشره كشها تا وقتی كه بر اساس توصیه كارخانجات سازنده مصرف می شوند، مشكلی ایجاد نمی كنند، ولی اشتباه در محاسبه مقدار این مواد می تواند منجر به مسمومیت شود.
۴) آلودگی مواد غذایی با میتوتوكسینها (سموم قارچی) و نیتوتوكسینها (سموم گیاهی) ممكن است باعث مسمومیت شود. سیترینین CITRININ اوكراتوكسین و اووسپورئین از سموم قارچی هستند كه دارای اثرات نفروتوكسیك می باشند. با وجودی كه این سموم فعالیت فیزیولوژیك كلیه ها را تغییر می دهند ولی الزاماً باعث نقرس نمی شوند.
روشهای كنترل نقرس
وقتی نقرس احشائی به عنوان یك مشكل در فارم بروز می كند احتمالا عوامل مختلفی در ایجاد آن دخالت داشته و مشخص كردن عامل اختصاصی آن اغلب مشكل به نظر می رسد. دلیل دیگری كه برای توجیه این مطلب وجود دارد این است كه آسیب های كلیوی در طول دوره پرورش شروع شده ولی علائم بالینی آن وقتی بروز می كند گله وارد مرحله تولید شده و از جیره غذائی تغذیه می كند كه میزان كلسیم آن بالاست.مشاهدات فیلد و تحقیقات مختلف بر اهمیت ارتباط و مشاركت دو یا چند فاكتور خصوصاً فاكتورهای تغذیه ای و برونشیت در بروز نقرس تاكید دارند. برخی از عوامل پیشگیری كننده مربوط به تغذیه عبارتند از:
۱) پولتها به حدود یك درصد كلسیم احتیاج دارند. كلسیم بالا در پولتها باعث آسیب های شدید كلیوی می شود. علاوه بر آن اگر مقدار فسفر قابل دسترس كم باشد، ضایعات كلیوی شدیدتر خواهد شد. اگر جیره مرحله قبل از تخم گذاری (تا ۵/۰ تولید) مورد مصرف قرار می گیرد میزان ۵/۲ تا ۲۵/۲ درصد كلسیم كافی به نظر می رسد.
۲) گاهی اوقات برای بهبود كیفیت پوسته از بی كربنات سدیم استفاده می شود بی كربنات سدیم ادرار را قلیایی می كند در نتیجه محیط مناسبی برای تشكیل رسوب از بی كربنات كلسیم و ایجاد ضایعات كلیوی فراهم می كند. در صورت استفاده از بی كربنات سدیم مطمئن شوید كه مقدار توصیه شده به مصرف برسد. در گله مبتلا به نقرس بی كربنات سدیم و مواد غذایی كه میزان قلیائیت آنها بالاست (دارای مقادیر زیادی سدیم و پتاسیم هستند) نباید به مصرف برسند.
۳) میزان كلسیم و فسفر جیره كنترل شود. غذای پولتها و طیور تخم گذار بطور معمول بایستی از نظر میزان كلسیم و فسفر مورد آزمایش قرار گیرد.
۴) از محرومیت طولانی مدت آب در مرحله رشد و تولید باید اجتناب شود. نقش ویروسهای برونشیت عفونی كه دارای نفروپاتوژنیسته هستند در بروز نقرس كاملاً مشخص نشده است، ولی بطور تجربی اثرات توام این ویروسها و عوامل تغذیه ای با ایجاد نقرس همراه بوده است. بسیاری از سویه های واكسن برونشیت عفونی فاقد اثر نفروپاتوژنیسته می باشد. برای تعیین نقش برونشیت عفونی در بروز نقرس موارد زیر بایستی برسی شوند.
۱) برنامه واكسیناسیون برونشیت عفونی مرور شود.
۲) واكسن برونشیت طبق دستور و توصیه كارخانه سازنده مصرف شود . برای ایجاد حفاظت مناسب در مقابل بیماری خصوصاً سویه هائی كه دارای نفروپاتوژنیسته هستند برنامه واكسیناسیون بایستی حاوی چندین واكسن زنده برونشیت عفونی هستند برنامه واكسیناسیون بایستی حاویچندین واكسن زنده برونشیت عفونی باشد. فعالیت واكسنها به میزان مناسبتر بتدریج افزایش می یابد. سویه هایی كه جهت واكسن مورد استفاده قرار می گیرند بهتر است از سویه های شناخته شده محلی باشند. یك برنامه واكسیناسیون استاندارد با واكسنهای زنده باید حفاظت كافی در مقابل بیشتر سویه های فیلد ایجاد كند.در عین حال استفاده از واكسنهای كشته یا زنده یادآور، كمك مهمی در بالا نگه داشتن سطح ایمنی است.
۳) به علت پیچیدگی علائم بالینی ناشی از برونشیت عفونی جهت تشخیص و جدا كردن ویروس بایستی از آزمایشگاه كمك گرفته شود. بررسی سرولوژیك اولیه جوجه ها جهت شناسائی برونشیت عفونی باید صورت گیرد. جدا كردن ویروس همچنین ممكن است نیاز به پرندگان SPF داشته باشد كه در این صورت تنها دو تا سه هفته پس از برخورد جوجه ها با ویروس، جداسازی ویروس امكان پذیر می باشد.
درمان نقرس
روش رایج در درمان و كاهش تلفات ناشی از نقرس در پولتها و مرغهای تخم گذار اسیدی كردن ادرار جهت حل شدن سنگهای كلیه و حفاظت از فعالیت كلیه در پرندگان مبتلاست. جیره تجربی حاوی آمونیوم كلراید، آمونیوم سولفات، دی ال متیونین، آلمیت همگی به خوبی باعث اسیدی كردن ادرار شده و ضایعات كلیوی ناشی از كلسیم را به حداقل می رسانند.در گله هائی كه مبتلا به نقرس بودند مصرف آمونیوم سولفات به میزان ۵ كیلوگرم در تن، آمونیوم كلراید آبكی شدن مدفوع است كه در مورد سایر تركیبات چنین حالتی وجود ندارد. در شروع درمان میزان كمتری از مقادیر توصیه شده استفاده شود و بتدریج و برای مدت چند هفته بر مقدار آن افزوده شده تا به حد نهایی برسد. چندین هفته بعد از درمان اگر نتایج مطلوب بدست آمد باید بتدریج به حذف دارو اقدام نمود. با این وجود ممكن است مصرف مقدار كمی از دارو تا پایان دوره مورد نیاز باشد. فاكتورهایی مانند تعادل الكترولیتهای بدن، سموم قارچی، و محرومیت از آب به عنوان عامل كمك كننده احتمالی باید مورد توجه قرار گیرند. بعلاوه هر ماده غذائی كه باعث قلیائی شدن ادرار می شود در صورت توام شدن با افزایش كلسیم جیره، افزایش تلفات را نیز همراه خواهد داشت. بهرحال در صورت بروز نقرس افزودن مواد اسیدی كننده ادرار با حل سنگهای كلیه و پیشگیری از تشكیل سنگهای جدید باعث كاهش تلفات می شود.
دكتر مرادعلی زهری برگرفته از کتاب عوارض و بیماریهای غیرعفونی طیور

منبع : موسسه مرغداری ایران