تنگی نفس، نبض ضعیف و ESR بالا

در اکتبر ۲۰۰۵ خانمی ۶۹ ساله با شکایت تنگی نفس فعالیتی خصوصا هنگام استفاده از اندام‌های فوقانی، مراجعه کرد. بیمار احساس خستگی حتی در هنگام استراحت را عنوان می‌کرد. به علاوه بیمار از درد شانه و خشکی صبحگاهی گسترده نیز شکایت داشت. بیمار ۵ کیلوگرم کاهش وزن پیدا کرده بود. این مشکلات ۲ ماه قبل آغاز شده و به‌تدریج تشدید شده بودند. بیمار به علت استئوآرتریت، به تناوب از ناپروکسن و سلکوکسیب به علاوه پاراستامول استفاده می‌کرد اما هیچ یک از این داروها تاثیری بر درد شانه بیمار نداشتند. بیمار به آسم نیز مبتلا بود به همین دلیل تحت درمان با ترکیب استنشاقی فلوتیکازون و سالمترول قرار داشت که تاثیری بر تنگی نفس ناشی از فعالیت بیمار نداشت. وی به علت هیپوتیروییدی و بیماری ریفلاکس معده به مری از تیروکسین و فاموتیدین استفاده می‌نمود. بیمار عوامل خطرزای متعددی از نظر بیماری قلبی داشت: پرفشاری خون که تحت درمان با اسپیرونولاکتون و والزارتان قرار داشت، سابقه مصرف سیگار (که البته از سال ۱۹۷۵ ترک شده بود)، اختلال در گلوکز ناشتای خون و سابقه خانوادگی مثبت بیماری قلبی (سابقه انفارکتوس میوکارد در سن ۵۷ سالگی در مادر بیمار)...
فشارخون در دست راست بیمار mmHg ۷۰/۱۲۸ و در دست چپ غیرقابل اندازه‌گیری بود. نبض‌های براکیال و رادیال چپ ضعیف بودند. نکته مثبت دیگری در معاینه بالینی وجود نداشت و نکته حایز اهمیت اینکه برویی سمع نمی‌شد. سرعت رسوب گویچه‌های قرمز (ESR) معادل mm/h ۱۰۳ و غلظت پروتئین واکنشی ‌CRP) C) معادل mg/L ۹/۸۷ گزارش شد. نتایج سایر آزمون‌های خونی طبیعی بود غیر از اینکه غلظت کلسترول بیمار از mmol/L ۵/۵ [mg/dL ۲۱۲] در ژانویه ۲۰۰۵ بدون هیچ مداخله‌ای به mmol/L ۷/۳ [mg/dL ۱۴۲] کاهش یافته بود. رادیوگرافی قفسه سینه و اسپیرومتری طبیعی بودند با این حال در آزمون مواجهه با متاکولین، حجم بازدمی بیشینه در ثانیه اول (FEV۱) تا ۲۲ کاهش داشت که این یافته مطابق با تشخیص آسم در نظر گرفته شد. اگرچه نوار قلب در حالت استراحت طبیعی بود در آزمون استرس بیمار دچار درد قفسه سینه و افت قطعه ST به میزان ۲ میلی‌متر شد که پس از ۵ دقیقه استراحت به حالت عادی برگشت. در اکوکاردیوگرافی، هیپوکینزی ناشی از فعالیت در دیواره تحتانی مشاهده شد. در آنژیوگرافی، عروق کرونر طبیعی بودند اما یک تنگی طویل در شریان ساب‌کلاوین چپ دیده می‌شد. در برش‌نگاری با گسیل پوزیترون (PET) با استفاده از فلورودی‌اکسی گلوکز (FDG) افزایش برداشت FDG که نشان دهنده التهاب بود در قوس آئورت و شریان‌های بزرگ از جمله ساب‌کلاوین، کاروتید داخلی و براکیوسفالیک (شکل ۱) مشاهده می‌شد. شواهدی دال بر بدخیمی مشاهده نشد. بیمار با استفاده از پردنیزولون (۳۰ میلی‌گرم در روز) تحت درمان قرار گرفت و ظرف ۲ روز احساس خستگی و تنگی نفس فعالیتی بیمار کاهش یافت. پس از ۲ ماه درمان ESR به mm/h ۹ رسید و بیمار بدون علامت شد. در آزمون استرس مجدد علایم یا نشانه‌های دال بر ایسکمی میوکارد مشاهده نگردید.
علایم سیستمیک، نبض ضعیف، ESR بالا، یافته‌های PET و آنژیوگرافی و نیز پاسخ سریع به درمان با استرویید همگی با تشخیص آرتریت سلول غول‌آسا همخوانی دارند. تا ۲۷ از بیماران مبتلا به آرتریت سلول غول‌آسا دچار درگیری شریان‌های بزرگ می‌شوند که می‌تواند به صورت شکافت (dissection) آئورت، پارگی آنوریسم آئورت، ایسکمی قلبی و به ندرت انفارکتوس میوکارد تظاهر پیدا کند. با این حال تاثیرات قلبی نوع خارج جمجمه‌ای آرتریت سلول غول‌آسا به آسانی مورد غفلت واقع می‌شود.

ترجمه: دکتر حسام جهاندیده
منبع:
Trejo–Gutierreze JF, et al. Shortness of breath, weak pulses and a high ESR. Lancet January ۱۲, ۲۰۰۸; ۳۷۱: ۱۷۶.

منبع : هفته نامه پزشکی نوین